Tombocytaktivering

Når trombocytter hæfter sig til blodpladerne, binder det subendotheliale kollagen til trombocyttens receptorer, som aktiverer den. Under trombocytaktiveringen frigør trombocytten en række vigtige cytokiner og kemiske mediatorer via degranulering. De frigivne kemikalier omfatter ADP, VWF, thromboxan A2, platelet-derived growth factor (PDGF), vascular endothelial growth factor (VEGF), serotonin og koagulationsfaktorer. Det ekstra ADP og VWF er især vigtigt, fordi det får de nærliggende blodplader til at klæbe sig fast og aktiveres samt frigive mere ADP, VWF og andre kemikalier. Dannelsen af blodpladeproppen betragtes som en positiv feedback-proces, fordi ADP- og VWF-niveauerne øges successivt, efterhånden som flere og flere blodplader aktiveres for at danne proppen.

ADP: Den kemiske struktur af ADP, et molekyle, der forårsager aktivering af blodpladerne og er involveret i den positive feedback-komponent af blodpladeaktivering.

De andre faktorer, der frigives under aktivering af blodpladerne, udfører andre vigtige funktioner. Tromboxan er et arachidonsyrederivat (svarende til prostaglandiner), som aktiverer andre trombocytter og opretholder vasokonstriktion. Serotonin er en kortvarig inflammatorisk mediator med en vasokonstriktiv virkning, som bidrager til de vaskulære ændringer, der er forbundet med inflammation under en skade. PDGF og VEGF er involveret i angiogenese, vækst af nye blodkar og cellecyklusproliferation (deling) efter en skade. Koagulationsfaktorerne omfatter faktor V og VIII, som er involveret i koagulationskaskaden, der omdanner fibrinogen til fibrinnet efter dannelse af trombocytpropper.