En 50-årig mand er henvist til vores elektrofysiologiske afdeling for evaluering af palpitationer. Tidligere Holter-monitorering viste episoder af atrieflimmer samt en atriel takykardi. Yderligere diagnostisk testning omfattede et 2D ekkokardiogram, der viste tegn på en globalt nedsat venstre ventrikel (LV) funktion med en ejektionsfraktion (EF) på 33 %. Patienten udviste ingen tegn eller symptomer på hjertesvigt og trænede regelmæssigt. Han gennemgik en elektrofysiologisk undersøgelse på en ekstern institution. Ved denne undersøgelse blev der konstateret “desorganiseret atriel aktivitet med tidligste aktivering i venstre atrium i overensstemmelse med atrieflimren/flutren”. På grund af den venstresidige placering besluttede de behandlende læger at fortsætte den medicinske behandling med betablokkere og et antiarytmisk middel af klasse Ic. Han var interesseret i kateterablation på grund af intolerance over for medicin og blev henvist til vores afdeling.

Figur 1 er et 12-kredsløbs-EKG, der viser udbrud af atriel takykardi. Figur 2 er en kontinuerlig strimmel fra en Holter-sporing (afledning II).

Patienten blev bragt til det elektrofysiologiske laboratorium. Vi udførte elektro-anatomisk kortlægning i højre atrium med påvisning af sene aktiveringstider. Vi fik derefter adgang til venstre atrium gennem en standard dobbelt transseptal adgang. Det cirkulære kateter blev derefter anbragt ved hver pulmonalvenes os. Den venstre superiore pulmonalåre viste de tidligste potentialer 40 msek. før overfladens p-bølge (figur 3). Vi besluttede at ablere i dette område, som anatomisk set befandt sig på den midterste bagvæg af venstre atrium ved den venstre superiore pulmonalvenes åbning. Inden for nogle sekunder efter ablationen ophørte takykardi fuldstændigt. Derefter startede vi isoproternol op til 10 mcg/min uden induktion af atrietakykardi eller atrieflimren. Patienten blev derefter observeret natten over og blev udskrevet med 25 mg langtidsvirkende metoprolol. Han er stadig fri for takykardi tre måneder efter ablationen. Gentagen ekkokardiografi viste en normalisering af hans LVEF.

På trods af en uregelmæssig uregelmæssig rytme lider patienten i vores tilfælde af en fokal atriel takykardi. Fokal atrial takykardi som den eneste mekanisme for supraventrikulær takykardi er relativt sjælden og udgør 10-15 % af de tilfælde, der henvises til kateterablation(1). 1) Den bageste væg i venstre atrium antages at være et område, der er rigt på triggere til dannelse af atrieflimmer(2). 2) Selv om det er relativt sjældent, kan vedvarende episoder af fokal atrial takykardi føre til en frekvensrelateret kardiomyopati(3). Pulmonalveneassocieret takykardi er en sjælden enhed. I en retrospektiv serie blev kun 3 % af alle atrietakykardi fra et stort tertiært henvisningscenter klassificeret som pulmonalvenetakykardi(3). I denne serie resulterede fokal ablation af enten det tidligste aktiveringssted ved venens åbning eller cirkumferentiel ablation af den skyldige vene i gunstig langtidsfrihed fra recidiverende atrietakykardi og atrieflimren(4). Pulmonalvenearrytmier er blevet associeret med udvikling af atrieflimmer(4).(4) I tre store serier af patienter, der har gennemgået ablation for fokal pulmonalvenetakykardi, er den rapporterede udvikling af atrieflimmer efter ablation lav(5,6).(5,6) Mens vores patient har fået forbedret sin LVEF og er fri for arytmier, er hans fremtidige risiko for udvikling af atrieflimmer ukendt.