Die Histamin-H1-Rezeptor-Antagonisten (Antihistaminika) der zweiten Generation wurden entwickelt, um die sedierenden und anticholinergen unerwünschten Wirkungen, die bei älteren H1-Rezeptor-Antagonisten auftreten, zu verringern oder zu beseitigen. In diesem Artikel werden die Antihistaminika der zweiten Generation, darunter Acrivastin, Astemizol, Azelastin, Cetirizin, Ebastin, Fexofenadin, Ketotifen, Loratadin, Mizolastin und Terfenadin, im Hinblick auf wichtige Merkmale bewertet, die die Wahl beeinflussen. Zusätzlich zu ihrem primären Mechanismus der Antagonisierung von Histamin am H1-Rezeptor können diese Wirkstoffe auch auf andere Mediatoren der allergischen Reaktion wirken. Die klinische Bedeutung einer über den Histamin-H1-Rezeptor-Antagonismus hinausgehenden Wirkung muss jedoch erst noch nachgewiesen werden. Die meisten der untersuchten Wirkstoffe werden von der Leber zu aktiven Metaboliten verstoffwechselt, die eine wichtige Rolle bei ihrer Wirkung spielen. Bedingungen, die zu einer Akkumulation von Astemizol, Ebastin und Terfenadin führen, können das QT-Intervall verlängern und zu Torsade de pointes führen. Bei den übrigen untersuchten Wirkstoffen scheint dieses Risiko nicht zu bestehen. Bei allergischer Rhinitis sind alle Wirkstoffe wirksam, und die Wahl sollte von anderen Faktoren abhängig gemacht werden. Bei Urtikaria zeigen Cetirizin und Mizolastin in den vom Hersteller empfohlenen Dosierungen eine überlegene Unterdrückung von Quaddeln und Schüben. Bei der atopischen Dermatitis zeigen Cetirizin, Ketotifen und Loratadin als Zusatztherapie zur Verringerung des Juckreizes Wirksamkeit. Obwohl die derzeitigen Erkenntnisse nicht auf eine primäre Rolle dieser Wirkstoffe bei der Behandlung von Asthma hindeuten, sprechen sie für ihren Einsatz bei Asthmapatienten, wenn gleichzeitig eine allergische Rhinitis, Dermatitis oder Urtikaria vorliegt.