An einem frühen Abend im Herbst 1987 aß ein Studienanfänger auf dem Weg zu einer Party die Hälfte eines Mikrodots Lysergsäurediethylamid. Er war jung, aber mehr als nur ein wenig vertraut mit bewusstseinsverändernden Chemikalien: LSD, Meskalin, Psilocybin und andere, weniger verbreitete Psychedelika. Dieser Trip erwies sich im Vergleich dazu nur als eine „milde Erfahrung“. Die kribbelnde Euphorie, die großartigen visuellen Eindrücke und die plötzlichen Ausbrüche von Einsicht ließen größtenteils nach, als er sich in seinen Schlafsaal zurückzog. Aber am nächsten Morgen waren die Auswirkungen immer noch spürbar.

„Ich öffnete meine Augen, um zu sehen, wie spät es war“, sagte er unter der Bedingung, anonym zu bleiben. „Als ich wegschaute, bemerkte ich sofort, dass das Licht der Digitaluhr streifte.“ Im Laufe des Tages fielen ihm weitere Anzeichen des halluzinogenen Rausches auf. Wenn er den Blick von einer Seite abwandte, die er gerade las, materialisierte sich ein geisterhaftes Nachbild des Textes in der Luft, das einige Augenblicke lang lesbar blieb. Wenn er eine Seite umblätterte, zog eine lange Reihe von Repliken hinterher, wie eine stroboskopische Fotografie.

Die Streifen und Nachbilder hielten tagelang an. Er begann in Panik zu geraten. „Ich bin wirklich durchgedreht“, sagte er. „Ich saß in einer meiner ersten College-Klassen und hatte Halluzinationen.“ Er traf sich mit Psychologen, die wenig ausrichten konnten. Er rief seine Eltern an, die noch weniger herausfinden konnten. Er geriet aus den Fugen, wanderte wie benommen über den Campus und schielte wie durch ein Kaleidoskop auf die Welt. „Ich brach zusammen“, sagte er. „Ich konnte nicht mehr in den Unterricht gehen. Ich konnte nichts mehr tun.“ Er brach die Schule ab, zog zurück nach Hause und begab sich in eine Reha-Klinik. Seine Suche nach einer Diagnose verlief ergebnislos: Es gab weder eine Grunderkrankung, noch war die Droge mit etwas Unheilvollem versetzt worden. Wochen, Monate, dann Jahre vergingen. Der Trip wollte einfach nicht enden.

Die psychedelischen Überlieferungen sind voll von abschreckenden Beispielen. Aber es bleibt abzuwarten, ob Berichte über die anhaltende Wahrnehmungsstörung durch Halluzinogene – im wahrsten Sinne des Wortes das Fortbestehen halluzinogenbedingter Wahrnehmungen – dazu gehören sollten. Halluzinogene erleben derzeit eine Art Revival: Fast jeder fünfte amerikanische Erwachsene probiert die Drogen als Freizeitbeschäftigung aus (das entspricht in etwa dem Anteil der sechziger Jahre), während sie gleichzeitig empirisch auf ihre Heilkraft bei Alkoholismus und anderen Abhängigkeiten, Ängsten vor dem bevorstehenden Tod, PTSD, schweren Depressionen und sogar Clusterkopfschmerzen getestet werden. Manche meinen, zu viel über die HPPD zu wissen, könnte die neue Faszination zunichte machen – auch wenn die Risikofaktoren, Ursachen und wirksamen Behandlungen bis zu einem gewissen Grad ein Geheimnis bleiben. Andere hingegen vermuten, dass die Enträtselung dieser mysteriösen Störung Hinweise auf die bekannteren Erkrankungen liefern könnte. Laut Dr. Henry Abraham, einem Dozenten für Psychiatrie an der Tufts University School of Medicine, der privat Patienten mit substanzbezogenen Störungen betreut, könnten die bei H.P.P.D.-Patienten beobachteten neurophysiologischen Verschiebungen „nützliche Modelle für Angst, Depression, Psychose und sogar Sucht liefern.“

Die chronische und schwächende Erkrankung H.P.P.D. beeinträchtigt die Wahrnehmungsfähigkeit: Die äußeren Sinne sind durch eine Konstellation meist visueller Verzerrungen beeinträchtigt, während die inneren Sinne durch eine Mischung aus dissoziativen Symptomen, Panikattacken und Depression gelähmt sind. Die Türen der Wahrnehmung werden nicht so sehr gereinigt, wie Aldous Huxley nach seiner ersten Erfahrung mit Meskalin feststellte, sondern sie werden aufgesprengt und stehen schief.

H.P.P.D. erzeugt technisch gesehen keine Halluzinationen. Die Betroffenen können erkennen, dass ihre Wahrnehmungsstörungen unwirklich sind – dass ihre Umgebung nur durch Nachbilder (Palinopsie) und Spuren (Akinetopsie) verschwommen erscheint; dass sie von Glitzern schimmert und von hellen Lichtblitzen geblitzt wird; dass sie von transparenten Farbklecksen unterbrochen wird, die umherschweben; dass sie von visuellem Schnee elektrisiert wird; dass sie durch „Alice-im-Wunderland“-Symptome vergrößert oder verkleinert wird; dass sie von Heiligenscheinen um Objekte und um die Köpfe von Menschen geschmückt wird. Die Pseudo-Halluzinationen sind letztlich nicht überzeugend, wenn auch zutiefst beunruhigend.

Schließlich legt sich ein Gefühl permanenter Unwirklichkeit über die mit Säure gefüllte Traumwelt, und die Betroffenen distanzieren sich von der Welt (Derealisierung) und von sich selbst (Depersonalisierung). Auf einer kürzlich abgehaltenen Konferenz der Society of Biological Psychiatry stellte Dr. Abraham Ergebnisse vor, die später in der S.B.P.-Beilage 2012 veröffentlicht wurden und die darauf hindeuten, dass bis zu fünfundsechzig Prozent der H.P.P.D.-Patienten chronisch unter Panikattacken leiden und fünfzig Prozent unter schweren Depressionen. Einige Patienten glauben, dass ihre einzige Erleichterung der Selbstmord ist.

Das Symptomenkomplex wurde erstmals 1986 im Diagnostischen und Statistischen Handbuch Psychischer Störungen aufgeführt. Seitdem wird die offizielle Diagnose mit „Flashbacks“ in einen Topf geworfen. Flashbacks sind kurze Fragmente eines Trips, die gelegentlich ins Bewusstsein aufsteigen. Sie können durch plötzliche Ausschläge in der Großhirnrinde entstehen und Wahrnehmungen, Empfindungen oder Emotionen auslösen, die denen des halluzinogenen Rausches ähneln, ohne dass eine chemische Substanz vorhanden ist. Doch mit der Popularisierung des Begriffs wurde der Flashback diagnostisch „praktisch nutzlos“, schreibt Dr. John Halpern, Assistenzprofessor für Psychiatrie an der Harvard Medical School und Hauptautor der jüngsten Literaturübersicht über H.P.P.D. In der Übersicht, die in der Zeitschrift Drug and Alcohol Dependence veröffentlicht wurde, begründet Dr. Halpern, dass durch die Vermischung zweier unterschiedlicher Diagnosen eine strenge Definition von H.P.P.D. schwer zu fassen ist, so dass die Prävalenz im Dunkeln bleibt. Dennoch „scheint es unausweichlich zu sein“, schlussfolgert er auf der Grundlage von zwanzig verwandten Studien, die bis 1966 zurückreichen, „dass zumindest einige Personen, die insbesondere LSD konsumiert haben, anhaltende Wahrnehmungsanomalien erleben, die an eine akute Intoxikation erinnern und nicht besser auf einen anderen medizinischen oder psychiatrischen Zustand zurückgeführt werden können.“

Berichte von Drogenkonsumenten, deren Welt dauerhaft verklärt wurde, finden sich bereits 1983, also noch vor dem ersten D.S.M.-Eintrag. In einer Fall-Kontroll-Studie mit hundertdreiundzwanzig LSD-Konsumenten gehörte Abraham zu den ersten, die die Berichte derjenigen auflisteten, die einen psychedelischen Flash hatten und nie mehr abschalteten: ein sich abmühender Schuhverkäufer, dessen dunkelbraunes Paar in die marineblaue Farbe überging; ein verwirrter Student, dessen Text sich zu einer „Buchstabensuppe“ vermischte; ein abgelenkter Büroangestellter, dessen Blumentopf auf der Fensterbank hin und her rutschte. „Das sind keine Rückblenden“, sagte Abraham. „Wir müssen es als das bezeichnen, was es ist: eine anhaltende Wahrnehmungsstörung.“

Vorläufige Schätzungen der Prävalenz von H.P.P.D. taten die Störung als Ausreißer ab, die nur einen von fünfzigtausend Halluzinogenkonsumenten betraf. Die jüngste groß angelegte Umfrage, bei der fast fünfundzwanzighundert Konsumenten befragt wurden, ergab, dass mehr als einer von fünfundzwanzig eine Behandlung wegen H.P.P.D.-ähnlicher Symptome in Betracht zog. Da die Teilnehmer, die von der beliebten Drogeninformations-Website Erowid rekrutiert wurden, jedoch nicht den durchschnittlichen Dilettanten repräsentieren und nur ein kleiner Teil von ihnen aktiv medizinische Hilfe in Anspruch genommen hatte, ist das Ergebnis nicht ganz schlüssig. „Leider“, schreibt Halpern und bewertet die spärliche Literatur, „erlauben es uns die Daten nicht, die Prävalenz von ’strenger‘ H.P.P.D. auch nur grob abzuschätzen.“

Auch wenn „strenge“ Fälle von H.P.P.D. nur selten in wissenschaftlichen Zeitschriften auftauchen, geben die fast neuntausend monatlichen Besucher von HPPDonline.com, einem Webforum, das Forschungsentwicklungen verfolgt und Betroffene miteinander in Kontakt bringt, einen Hinweis darauf, was jenseits des akademischen Rahmens liegt. Sie berichten von Brennen, Pochen, Taubheit und Kribbeln. Sie behaupten, dass sich Oberflächen wellen („atmende Wände“), Gegenstände verschwinden („sie vermischen sich mit dem Boden“) und Lichtstrahlen in Splitter ausgedehnter Strahlen zerfallen („Sternenausbruch“). Sie berichten von Begegnungen, die unerklärlich erscheinen – „Flüssigkeiten, die von meiner linken Schläfe herunterfließen“, „ein chemischer Nachgeschmack“ – und bitten die Gruppe um Einsicht. Sie äußern Verdächtigungen: „Jedes Mal, wenn ich an einer bestimmten Baumart vorbeigehe, beginnen die Blätter zu zittern“. Sie sind verzweifelt: „Ich höre mein Gehirn.“

Und vielleicht verschlimmern sie ihre Symptome. H.P.P.D.-Patienten nehmen ihre Umwelt zwar falsch wahr, aber einige Forscher vermuten, dass schwere Angst – vielleicht eine Grunderkrankung – diese Fehlwahrnehmungen verschlimmert. Wie Matthew Baggott, Postdoktorand für psychiatrische Genetik an der Universität Chicago, feststellte, zeigen fMRT-Studien im Allgemeinen enge Verbindungen zwischen dem Aufmerksamkeits- und dem visuellen System.

Solche Beobachtungen haben Zweifel daran aufkommen lassen, ob Halluzinogene die eigentliche Ursache der Störung sind, und sogar daran, ob H.P.P.D. eine anerkannte Diagnose ist. „Je mehr man sich auf den Zustand konzentriert, desto mehr gerät er außer Kontrolle“, so Halpern. „Die Betroffenen müssen sich also darin üben, loszulassen, was den meisten Amerikanern schwer fällt. In einer Studie mit fünfhundert Mitgliedern der Native American Church, von denen jeder hunderte oder sogar tausende Male Peyote genommen hatte, wurden keine H.P.P.D.-ähnlichen Symptome festgestellt. „Unsere Kultur ist noch dabei, sich damit auseinanderzusetzen, was es bedeutet, von diesen Substanzen berauscht zu sein“, erklärt Halpern. „H.P.P.D. könnte eine unvollständige Beschreibung des Syndroms sein.“

Aber wenn H.P.P.D. bis zu einem gewissen Grad selbstverursacht ist – vielleicht durch eine naive Kultur, vielleicht durch ängstliche Individuen – ist es nicht selbstverursacht. Abraham und die Mitautoren Dr. Frank Hopkins Duffy, ein Neurologe, und Ernst Wolf, ein Neurowissenschaftler, führten in den achtziger und frühen neunziger Jahren eine Reihe von neurologischen Standardtests an Dutzenden von H.P.P.D.-Patienten durch und fanden Beweise dafür, dass der Fluss der Impulse durch das zentrale Nervensystem chronisch verändert ist. Wenn ein Licht eingeschaltet wird, registriert das Gehirn noch eine Zeit lang Dunkelheit; wenn ein Licht flackert, registriert es einen gleichmäßigen Lichtstrahl; wenn eine Reihe von Farben präsentiert wird, verwirrt es die Menschen in der Nähe. Jennifer Groh, Professorin für Psychologie und Neurowissenschaften und Leiterin des Neural Basis of Perception Lab an der Duke University, hat das visuelle Verarbeitungssystem eingehend untersucht. Sie hat zwar nicht speziell die H.P.P.D. untersucht, aber Groh hat festgestellt, dass das Gehirn im Allgemeinen nicht in der Lage ist, Reize nach ihrer Quelle zu unterscheiden; selbst ein einziger Reiz, der immer wieder künstlich erzeugt wird, wird als echt und neuartig behandelt. Der so genannte Treppeneffekt, so Groh, würde einige der bei H.P.P.D.-Patienten beobachteten Symptome vorhersagen – zumindest das Nachlaufen, das Nachbilden und die schlechte Anpassung an die Dunkelheit. „Ihr Gehirn erkennt die Reize möglicherweise nicht einfach als dieselbe wiederholte Aufforderung“, sagt sie.

Im Einklang mit Grohs Erkenntnissen bietet Abraham seine eigene Erklärung dafür an, warum H.P.P.D. dazu führt, dass der sensorische Input in den neuronalen Schaltkreisen verweilt und auch dann noch feuert, wenn der Reiz verschwunden ist. „Was wir mit Hilfe von Psychophysik, Elektrophysiologie und quantitativer Analyse bewiesen haben“, so Abraham, „ist, dass, wenn das Gehirn einer H.P.P.D.-Person durch eine Wahrnehmungskraft in der Umwelt, meist visuell, stimuliert wird, der Reiz enthemmt wird.“ Mit anderen Worten, die Wahrnehmungsobjekte lassen sich nicht ohne weiteres abschalten, wodurch der normalerweise nahtlose Fluss der bewussten Erfahrung unterbrochen wird. Wenn das Gehirn wie ein Pinsel ist, dann scheint H.P.P.D. die Borsten klebrig zu machen, und die alten Reize – Farben, Formen und Bewegungen – verwischen die neuen.

Frank Durgin, Professor für Psychologie und Leiter des Perception and Cognition Lab am Swarthmore College, bestätigte, dass Abrahams Theorie vielversprechend ist. „Die Enthemmungshypothese ist als allgemeine Erklärung ziemlich sicher“, sagte Durgin. „Bei der normalen Wahrnehmung ist eine Menge Hemmung im Spiel. Das Versagen bei der Unterscheidung und Hemmung von Rauschsignalen ist eine vernünftige erste Vermutung für eine Reihe von halluzinogenen Wirkungen“. Laut Irving Biederman, Professor für Neurowissenschaften und Direktor des Image Understanding Laboratory an der Universität von Südkalifornien, scheint diese Theorie mit der aktuellen Wahrnehmungswissenschaft übereinzustimmen. Ein gesundes Gehirn, so Biederman, ist mit hemmenden Neurotransmittern – in erster Linie Gamma-Aminobuttersäure – durchtränkt, um leichte Wahrnehmungsgeräusche (wie visuelle Verzerrungen) zu dämpfen und letztlich vor einer ausgewachsenen Kakophonie (wie Krampfanfällen) zu schützen. Er vermutet, dass Patienten mit HPPD „strukturell etwas mit diesen Interneuronen angestellt haben, wodurch der Wahrnehmungslärm die Schwelle überschritten hat“. (Einigen Wissenschaftlern zufolge können die meisten psychoaktiven Drogen, einschließlich Psychopharmaka, die neuronale Struktur des Gehirns verändern). Obwohl weder Durgin noch Biederman so seltene Wahrnehmungsstörungen wie H.P.P.D. untersuchen, ist ihr Fachwissen anschaulich: Die Symptome von H.P.P.D. sind genau die Art von Wahrnehmungen, die normalerweise im Gehirn vorhanden sind, nur vom Bewusstsein verdeckt – oder gehemmt – werden.

Was am wenigsten über H.P.P.D. bekannt ist, ist die Behandlung. „Leider“, schreibt Halpern, „bleibt die Literatur zu diesem Punkt weitgehend anekdotisch.“ Die Möglichkeiten sind begrenzt: Palliativmedizin durch weitere Medikamente (Benzodiazepine und Antiepileptika), Anpassung durch Psychotherapie (kognitiv-behaviorale oder direkte Gespräche), eine Sonnenbrille. Der Studienanfänger mittleren Alters wird von seinem Psychiater als „Aushängeschild für eine gesunde Anpassung an die Störung“ gefeiert, aber eine gesunde Anpassung ist keine Heilung.

Eines Tages vor einigen Jahren nahm er nach der Arbeit einen Zug von der Zigarette, als er zum zweiten Mal eine plötzliche Veränderung seines Sehvermögens bemerkte. Er hatte sein Leben endlich in den Griff bekommen – einen Abschluss gemacht, eine Familie gegründet, eine Karriere aufgebaut – und es geschafft, seine Vergangenheit zu begraben. Gelegentlich fiel es ihm schwer, Kleingedrucktes zu lesen, vor allem spät in der Nacht, und er wurde von Fahrbahnmarkierungen verwirrt, vor allem an einem bedeckten Tag. („Und wenn ich Gras roch, rannte ich in die Berge“, sagte er.) Aber wenn sein Innenleben entstellt war, merkten das nur wenige – nicht einmal seine Frau. Bis, so erinnert er sich, „irgendetwas Klick machte“

Was dann geschah, war verschwommen. „Die Bilder wurden lauter, als ob jemand die Lautstärke erhöht hätte“, sagt er. „Ich geriet sofort wieder in Panik und durchlebte die gleiche emotionale Achterbahnfahrt wie damals im College.“ Die Panik, die unterdrückt worden war, flammte schnell wieder auf. „Ich war eine Woche lang wie vom Erdboden verschluckt“, sagt er. Er begann zu fürchten, vielleicht wie viele andere psychisch Kranke auch, dass das Gespenst des Wahnsinns ohne Vorwarnung auftauchen kann, dass „man es vielleicht nie wieder herausschafft.“

Dorian Rolston ist freiberuflicher Autor und berichtet über kognitive Wissenschaften.

Illustration von Ron Kurniawan.