Was jeder Kliniker wissen sollte

Klinische Merkmale und Häufigkeit

Fetale Tachykardie ist definiert als eine Herzfrequenz von mehr als 160-180 Schlägen pro Minute (bpm). Diese schnelle Rate kann einen regelmäßigen oder unregelmäßigen Rhythmus haben, der intermittierend oder anhaltend sein kann. Eine anhaltende fetale Tachyarrhythmie ist selten und betrifft weniger als 1 % aller Schwangerschaften.

Risikofaktoren

Es gibt eine Reihe von mütterlichen Erkrankungen, die die Wahrscheinlichkeit einer Tachykardie beim Fötus erhöhen. Eine Schilddrüsenüberfunktion als Folge von schilddrüsenstimulierenden Antikörpern, Fieber im Zusammenhang mit systemischen Infektionen und Drogenmissbrauch können zu einem Anstieg der fetalen Herzfrequenz über den Normalbereich hinaus führen. Beta-Agonisten, die bei der Behandlung von Asthma oder zur Tokolyse eingesetzt werden, können die Plazenta passieren und eine fetale Tachykardie verursachen. Eine fetale Tachykardie kann auch das erste Anzeichen einer intrauterinen Infektion und einer Chorioamnionitis sein und mit Stoffwechselstörungen des Fötus einhergehen.

Zusätzlich zu den extrinsischen Faktoren prädisponiert eine angeborene Herzerkrankung den Fötus für die Entwicklung einer Tachyarrhythmie. Ektopische Schläge, selbst bei Vorliegen eines normalen fetalen Herzens, erhöhen die Wahrscheinlichkeit, dass ein Fötus eine anhaltende Tachyarrhythmie entwickelt.

Diagnose und Differentialdiagnose

A. Feststellung der Diagnose

Die Diagnose einer fetalen Tachykardie wird in der Regel bei der Auskultation in der Praxis oder bei einer Ultraschalluntersuchung gestellt. Eine fetale Herzfrequenz von mehr als 160-180 Schlägen pro Minute erfordert eine gründliche Anamnese und Untersuchung der Mutter, um mögliche auslösende Faktoren auszuschließen. Ein vaginaler Flüssigkeitsaustritt in der Anamnese oder eine Empfindlichkeit der Gebärmutter beim Abtasten kann auf eine intrauterine Infektion hinweisen. Eine fetale Tachykardie während der Wehen kann auf eine Chorioamnionitis oder die Entwicklung einer metabolischen Azidämie hinweisen. Schilddrüsenfunktionstests, ein großes Blutbild mit Differenzialdiagnose, Kultur- und Empfindlichkeitsproben sowie ein toxikologisches Urinscreening können angezeigt sein.

Eine umfassende anatomische Untersuchung des Fötus mit besonderem Augenmerk auf die Screening-Ansichten des Herzens sollte durchgeführt werden. Eine signifikante Tachyarrhythmie kann zur Entwicklung eines Hydrops führen, so dass eine Untersuchung auf Perikard-, Pleura-, Aszites- und subkutane Flüssigkeit angezeigt ist. (Abbildung 1) Das Fruchtwasservolumen sollte ebenfalls quantifiziert werden, da ein Oligohydramnion auf eine Membranruptur hindeuten kann, während ein Polyhydramnion häufig mit einer kongestiven Herzinsuffizienz infolge einer anhaltenden Tachyarrhythmie einhergeht.

Abbildung 1.

Ein detailliertes fetales Echokardiogramm ist ebenfalls gerechtfertigt, um die Frequenz und den Rhythmus zu bestimmen, die normale Herzanatomie zu bestätigen und alle hämodynamischen Folgen der Tachykardie zu beurteilen. Zusätzlich zur zweidimensionalen Standardbildgebung und Farbflusskartierung sind M-Mode und gepulster Doppler für die Charakterisierung einer fetalen Arrhythmie entscheidend.

B. Differentialdiagnose

Während die Diagnose einer fetalen Tachykardie einfach ist, erfordert die Bestimmung der Art der Tachykardie oft weitere Untersuchungen und die Konsultation eines Experten für fetale Echokardiographie, wie z. B. eines Spezialisten für Mutter-Fötal-Medizin, eines Radiologen oder eines Kinderkardiologen. Eine fetale Sinustachykardie wird am häufigsten in Fällen beobachtet, die mit mütterlichen Erkrankungen wie Morbus Basedow oder Infektionen zusammenhängen oder die auf Drogenkonsum zurückzuführen sind. Die fetale Herzfrequenz liegt in der Regel unter 200 Schlägen pro Minute und verschwindet in der Regel, sobald die auslösende Bedingung korrigiert oder die Exposition beseitigt ist. Bei dieser Art von Tachykardie besteht eine 1-zu-1-Überleitung von den Vorhöfen zu den Kammern, die ihren Ursprung im Sinusknoten hat.

Im Gegensatz dazu werden zusätzliche Schläge durch ektopische Herde in der Herzwand ausgelöst und führen zu einem unregelmäßigen Rhythmus der fetalen Herzfrequenz. Vorzeitige atriale Kontraktionen (PACs) und vorzeitige ventrikuläre Kontraktionen (PVCs) treten bei 1-2 % aller Schwangerschaften auf und sind für über 90 % der in utero festgestellten Arrhythmien verantwortlich, wobei atriale Extrasystolen am häufigsten sind. (Abbildung 2 und Abbildung 3) Ektopische Schläge treten früher als erwartet auf und können von einer ventrikulären Kontraktion gefolgt werden. Die anschließende Vorhofkontraktion ist aufgrund einer kompensatorischen Pause tendenziell verzögert.

Abbildung 2.

Abbildung 3.

In einigen Fällen können die ektopischen Schläge an Sinusschläge koppeln, was zu einer atrialen Bigeminie oder Trigeminie führt. (Abbildung 4 und Abbildung 5) Es wird angenommen, dass diese zusätzlichen Schläge auf die Unreife des fetalen Reizleitungssystems zurückzuführen sind und sich mit zunehmendem Schwangerschaftsalter spontan zurückbilden. Daher gelten Extrasystolen als gutartig, werden gut vertragen und erfordern im Allgemeinen keine Behandlung in utero, wenn keine kardialen Fehlbildungen oder Tumore vorliegen, die diese Herde stimulieren. (Abbildung 6 und Abbildung 7) In 2-3 % der Fälle kommt es jedoch zu einer klinisch bedeutsamen Arrhythmie.

Abbildung 4.

Abbildung 5.

Abbildung 6.

Abbildung 7.

Tachyarrhythmien wie supraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflattern und Vorhofflimmern sind in der Regel dem Fötus inhärent und können das fetale Wohlbefinden beeinträchtigen. Insgesamt machen diese schwerwiegenden Tachyarrhythmien weniger als 10 % der vorgeburtlich festgestellten Arrhythmien aus. Die häufigste Tachyarrhythmie ist die supraventrikuläre Tachykardie (SVT), die bis zu 5 % aller fetalen Arrhythmien ausmacht. Sowohl die gepulste Doppler- als auch die M-Mode-Echokardiographie können zur Erkennung einer SVT verwendet werden, die in der Regel eine atriale Frequenz von 220 bis 240 bpm mit einer 1:1 atrioventrikulären Leitung aufweist. (Abbildung 8)

Abbildung 8.

Diese schnelle atriale Reaktivierung ist das Ergebnis einer schnell leitenden akzessorischen Bahn, die einen Wiedereintritt der elektrischen Aktivität vom Ventrikel in den Vorhof ermöglicht. Die SVT kann anhaltend oder intermittierend als Reaktion auf häufige Vorhofextrasystolen auftreten. Bei bis zu 5 % der SVT-Fälle liegt eine angeborene Herzerkrankung vor, bei 30-50 % ein Hydrops fetalis.

Während die SVT die wahrscheinlichste intrinsische Ursache der fetalen Tachykardie ist, sind Vorhofflattern und Vorhofflimmern weitere Möglichkeiten. Die Unterscheidung erfolgt häufig mit Hilfe der M-Mode-Echokardiographie, um das charakteristische sägezahnartige Aussehen der Vorhofkontraktionen bei Vorhofflattern oder das unregelmäßige Aussehen der Vorhofaktivität bei Vorhofflimmern zu demonstrieren. Bei SVT sind die atrialen und ventrikulären Raten gleich; bei Vorhofflattern und -flimmern sind diese Raten je nach Grad des atrioventrikulären Blocks unterschiedlich.

Bei Vorhofflimmern besteht aufgrund der blockierten Reizleitung in der Regel kein Verhältnis zwischen atrialer und ventrikulärer Aktivität, und bei Vorhofflattern kann eine 2-1-, 3-1- oder sogar 4-1-Leitungsleitung mit atrialen Raten von über 300-400 bpm vorliegen. Vorhofflattern und -flimmern sind relativ selten und ventrikuläre Tachyarrhythmien im Vergleich zur fetalen SVT äußerst selten.

Management

Antepartum

Extrinsische Ursachen der fetalen Tachykardie sollten erkannt und entsprechend behandelt werden. Eine Sinustachykardie, die auf eine mütterliche Hyperthyreose zurückzuführen ist, kann mit schilddrüsenhemmenden Medikamenten wie Methimazol behandelt werden. Bei systemischen Infektionen der Mutter sind Antibiotika erforderlich, und Paracetamol kann kurzfristig eingesetzt werden, um das mütterliche Fieber zu senken und anschließend die fetale Herzfrequenz zu normalisieren. Alle Medikamente, die eine Sinustachykardie auslösen können, sollten ebenfalls abgesetzt werden. Leider ist eine intrauterine Infektion mit Chorioamnionitis eine Indikation für eine Entbindung, die eher zu einem Schwangerschaftsabbruch oder einer Frühgeburt als zu einer Termingeburt führen kann.

Obwohl PACs und PVCs das Auftreten einer SVT auslösen können, sind sie in der Mehrzahl der Fälle gutartig und ohne signifikante Folgen. Wenn diese zusätzlichen Schläge festgestellt werden, sollte ein fetales Echokardiogramm durchgeführt werden, um damit verbundene Herzanomalien auszuschließen und die Diagnose zu bestätigen. Rauchen, Alkohol und die Einnahme von koffeinhaltigen Produkten sollten vermieden werden. Eine serielle Überwachung mit Auskultation oder Ultraschalluntersuchung in der Praxis alle 1-2 Wochen wird in diesen Fällen empfohlen, bis keine Extrasystolen mehr festgestellt werden. Wird bei den Folgeuntersuchungen eine fetale Tachykardie entdeckt, wird eine erneute fetale Echokardiographie und eine Konsultation der Kinderkardiologie empfohlen.

Im Gegensatz zu Extrasystolen können fetale Tachyarrhythmien je nach Schwangerschaftsalter, koexistierender angeborener Herzerkrankung und Risiko für hämodynamische Beeinträchtigungen einen Eingriff erfordern. Dieses Risiko ist abhängig von der fetalen Herzfrequenz, der Art der Tachyarrhythmie und davon, ob sie intermittierend oder anhaltend ist. Das Vorhandensein eines Hydrops deutet darauf hin, dass die Tachyarrhythmie nicht gut vertragen wird und dass je nach Schwangerschaftsalter eine medikamentöse Therapie oder eine Entbindung erwogen werden sollte. Wenn außerdem schwere Herzfehler vorliegen und die Prognose schlecht ist, kann eine schwangere Behandlung von der Patientin und ihrer Familie gewünscht werden

Wenn keine hämodynamische Beeinträchtigung und kein Hydrops vorliegen, kann eine schwangere Behandlung auch bei intermittierender SVT sinnvoll sein. Bei SVT, die in weniger als 50 % der Fälle während eines 24-stündigen Beobachtungszeitraums auftreten, kommt es in der Regel innerhalb von Tagen bis Wochen zu einer spontanen Besserung. Allerdings sind häufige Nachuntersuchungen erforderlich, um eine Umwandlung in eine anhaltende SVT auszuschließen, so dass sich viele Patienten und Ärzte dafür entscheiden, mit der medikamentösen Therapie fortzufahren, wenn sie weit vom Termin entfernt sind. Die Umstellung auf einen normalen Sinusrhythmus in utero erfordert die Verabreichung von Antiarrhythmika an die Mutter.

Digoxin ist das am häufigsten verwendete Medikament für fetale SVT, das der Mutter in einer Dosis von 0,25 mg alle 8 Stunden oral verabreicht wird, um mütterliche Plasmaspiegel von 0,8-2 ng/ml zu erreichen. Trotz der Sicherheit von Digoxin wird empfohlen, bei der Verschreibung von Antiarrhythmika an Schwangere einen Kardiologen zu Rate zu ziehen. Eine gründliche kardiologische Basisuntersuchung einschließlich eines Elektrokardiogramms ist für den Vergleich mit späteren Untersuchungen nach Beginn der medikamentösen Therapie gerechtfertigt. Dies ist umso wichtiger, wenn proarrhythmische Medikamente wie Flecanid oder Procainamid eingesetzt werden. Flecanid wird häufig als Mittel der zweiten Wahl eingesetzt, wenn Digoxin nicht zu einer Kardioversion führt.

Auch wenn kein Sinusrhythmus erreicht wird, senkt die Senkung der fetalen Herzfrequenz unter 200 bpm das Risiko eines hämodynamischen Kompromisses. Bei einem Hydrops ist die transplazentare Übertragung von Digoxin vermindert, so dass Flecanid häufig als Erstlinientherapie eingesetzt wird. Sotalol ist ein weiteres häufig verwendetes Mittel der zweiten Wahl bei der Behandlung von fetalen Tachyarrhythmien. Insgesamt führt die Verabreichung von Antiarrhythmika an die Mutter in 80-90 % der Fälle zu einer erfolgreichen Kardioversion.

Bei Hydrops sinkt diese Zahl jedoch auf 65-75 %, und selbst wenn ein normaler Sinusrhythmus wiederhergestellt ist, dauert es Wochen, bis sich der Hydrops zurückbildet. Ähnliche Behandlungsansätze werden bei Vorhofflattern und -flimmern angewandt, aber das Ziel ist oft nur die Kontrolle der Frequenz, da diese Tachyarrhythmien viel schwieriger in einen Sinusrhythmus umzuwandeln sind.

Intrapartum

Unabhängig davon, ob die Ursache der Tachykardie extrinsisch oder intrinsisch für den Fötus ist, schränkt eine anhaltende fetale Tachykardie während der intrapartalen Periode die Möglichkeit ein, die fetale Reaktion auf die Wehen zu überwachen, um das fetale Wohlbefinden sicherzustellen. Eine neu auftretende fetale Tachykardie während der Wehen kann auf eine intrauterine Infektion oder eine fetale Azidämie hindeuten, so dass eine rasche Beurteilung, ein gezieltes Eingreifen und eine rechtzeitige Entbindung angezeigt sind.

Ungeklärte mütterliche Erkrankungen, die eine fetale Sinustachykardie verursachen, oder erfolglos behandelte fetale Tachyarrhythmien erfordern mit ziemlicher Sicherheit eine Entbindung per Kaiserschnitt, es sei denn, es ist eine Nichtintervention aufgrund einer gleichzeitig bestehenden kardialen Fehlbildung geplant. Ein Geburtsversuch mit vaginaler Entbindung kann in Fällen mit spontaner oder medikamentös induzierter Umstellung auf normalen Sinusrhythmus in Betracht gezogen werden. Unabhängig von der geplanten Entbindungsart sollten Neonatologen und Kinderkardiologen, die in der Behandlung von Tachyarrhythmien erfahren sind, für die sofortige Beurteilung des Neugeborenen zur Verfügung stehen.

Postpartum

Ein normaler postoperativer Verlauf wird für diejenigen erwartet, die eine Kaiserschnittentbindung benötigen, und ein normaler postpartaler Verlauf für diejenigen, die vaginal entbunden haben. Alle Antiarrhythmika, die der Mutter verabreicht wurden, können abgesetzt werden. Bonding und Stillen können sich verzögern, wenn das Baby eine längere Beobachtung auf der neonatologischen Intensivstation und einen längeren Krankenhausaufenthalt benötigt. Insgesamt ist ein normaler postpartaler Verlauf zu erwarten.

Komplikationen

A. Komplikationen als Folge der Erkrankung

Die Hauptrisiken der fetalen Tachykardie sind hämodynamische Beeinträchtigung, Entwicklung eines Hydrops und intrauteriner fetaler Tod. Die beste Strategie zur Vermeidung dieser Komplikationen besteht darin, mütterliche Erkrankungen, die eine fetale Sinustachykardie verursachen, zu erkennen und zu behandeln und Schwangerschaften mit fetalen Tachyarrhythmien, die Merkmale aufweisen, die mit einer schlechten Prognose assoziiert sind, termingerecht zu entbinden oder medizinisch zu behandeln. Fetale Tachykardie aufgrund einer intrauterinen Infektion oder fetalen Azidämie kann mit ungünstigen Folgen wie neonataler Asphyxie, hypoxisch-ischämischer Enzephalopathie und zerebraler Lähmung verbunden sein.

B. Komplikationen als Folge der Behandlung

Bei der Verabreichung von Antiarrhythmika in der Schwangerschaft wurden sowohl mütterliche als auch fetale unerwünschte Wirkungen berichtet. Während die Verlängerung des PR-Intervalls den Fötus mit SVT in einen Sinusrhythmus überführen kann, kann der gleiche Effekt für eine gesunde Mutter schädlich sein. Proarrhythmische Medikamente können zu lebensbedrohlichen Arrhythmien bei der Mutter und zum plötzlichen Tod beim Fötus führen. Eine sorgfältige Medikamentenauswahl in Absprache mit Kinder- und Erwachsenenkardiologen und eine engmaschige Nachsorge beider Patienten sind für eine optimale Behandlung von fetalen Tachyarrhythmien, die eine mütterliche medizinische Therapie erfordern, erforderlich.

Prognose und Ergebnis

A. Mütterliche und fetale/neonatale Ergebnisse

Das Ergebnis von Schwangerschaften, die durch fetale Tachykardien kompliziert sind, hängt von der zugrunde liegenden Ursache der Arrhythmie ab. PACs und PVCs sind gutartig und die Prognose ist ausgezeichnet. In Fällen, in denen diese Extrasystolen zu einer SVT führen und die medizinische Therapie in utero erfolgreich ist, ist ebenfalls ein positives Ergebnis zu erwarten. Die meisten dieser Säuglinge werden 12 Monate lang mit Antiarrhythmika behandelt, und etwa 80 % benötigen nach diesem ersten Jahr keine weitere Intervention.

Bei anhaltenden Tachyarrhythmien können Antiarrhythmika oder die Ablation akzessorischer Bahnen bei SVT erforderlich sein. In diesen Fällen ist die Prognose nach wie vor gut, aber bei gleichzeitig bestehenden strukturellen Herzfehlern ist sie eher zurückhaltend. Eine fetale Tachykardie im Zusammenhang mit Chorioamnionitis oder metabolischer Azidämie hat in der Regel ebenfalls einen günstigen Ausgang, kann aber mit bleibenden neurologischen Schäden im Zusammenhang mit der auslösenden Erkrankung verbunden sein.

B. Auswirkungen auf die langfristige Gesundheit

Im Allgemeinen haben fetale Tachyarrhythmien keine dauerhaften Auswirkungen auf das Wohlergehen der Frau, abgesehen von einem erhöhten Risiko für eine Kaiserschnittentbindung und deren Auswirkungen auf die zukünftige Gesundheit. Wenn eine chronische Erkrankung wie Morbus Basedow oder Drogenmissbrauch eine fetale Tachykardie auslöst, ist eine angemessene Überweisung und Behandlung erforderlich, um die Langzeitprognose zu optimieren. Der Verlust einer Schwangerschaft durch eine intrauterine Infektion oder die Geburt eines Frühgeborenen aufgrund eines Membranrisses und einer Chorioamnionitis kann die körperliche und geistige Gesundheit der Patientin beeinträchtigen. Neurologische Beeinträchtigungen oder Komplikationen der Frühgeburt bei Überlebenden können auch psychologische Folgen für das Wohlbefinden der Eltern haben. In der Mehrzahl der Fälle von fetaler Tachykardie ist jedoch ein günstiges mütterliches Ergebnis zu erwarten.

Was ist die Evidenz für spezifische Management- und Behandlungsempfehlungen

Cuneo, BF. „Treatment of fetal tachycardia“. Heart Rhythm. vol. 5. 2008. pp. 1216-8. (Übersicht über die Behandlungsmöglichkeiten bei fetaler Tachykardie.)

Lopriore, E, Aziz, MI, Nagel, HT, Blom, NA, Rozendaal, L. „Long-term neurodevelopmental outcome after fetal arrhythmia“. Am J Obstet Gynecol. vol. 201. 2009. pp. 46.e1-5. (Eine der wenigen Studien, die sich mit den Folgen von Tachyarrhythmien für die neurologische Entwicklung befasst.)

Kleinman, CS, Nehgme, RA. „Cardiac arrhythmias in the human fetus“. Pediatr Cardiol. vol. 25. 2004. pp. 234-51. (Wunderbarer Bericht des „Vaters“ der fetalen Echokardiographie, des verstorbenen Charlie Kleinman.)

Matta, MJ, Cuneo, BF. „Dopplerechokardiographie zur Behandlung fetaler Herzrhythmusstörungen“. Clin Obstet Gynecol. vol. 53. 2010. pp. 899-914. (Bespricht die Diagnose und Behandlung von fetalen Herzrhythmusstörungen.)

Rasiah, SV, Ewer, AK, Miller, P, Kilby, MD. „Pränatale Diagnose, Behandlung und Ergebnisse fetaler Rhythmusstörungen: die Erfahrungen eines tertiären fetalmedizinischen Zentrums über einen Zeitraum von acht Jahren“. Fetal Diagn Ther. Vol. 30. 2011. pp. 122-7. (Erfahrung eines einzelnen Referenzzentrums.)

Simpson, JM. „Fetal arrhythmias“. Ultrasound Obstet Gynecol. vol. 27. 2006. pp. 599-606. (Eine weitere gute Übersicht über fetale Rhythmusstörungen.)

van den Heuvel, F, Bink-Boelkens, MT, du Marchie Sarvaas, GJ, Berger, RM. „Medikamentöse Behandlung von fetalen Tachyarrhythmien: sind wir bereit für einen systematischen und evidenzbasierten Ansatz?“. Pacin Clin Electrophysiol. vol. 31. 2008. pp. S54-7. (Diskussion des Behandlungsansatzes für fetale Tachykardien)