Primäre Hornhautneoplasien sind bei Hunden selten; berichtet wird über Papillome, limbale Melanozytome, Hämangiome, Hämangiosarkome, Lymphome und Melanozytome. Hornhaut-SCC ist bei Hunden im Vergleich zu anderen Tierarten, wie z. B. Rindern oder Pferden, selten, obwohl die Prävalenz von SCC bei Hunden in den letzten Jahrzehnten aufgrund verschiedener Faktoren zugenommen hat.
Einerseits erfreuen sich brachyzephale Hunde zunehmender Beliebtheit, da sie eine Rasse sind, die mit einer großen Anzahl von Augenanomalien, einschließlich chronischer Hornhautentzündungen, in Verbindung gebracht wird. So zeigte eine retrospektive Studie, dass Hornhaut-SCC bei brachycephalen Rassen überrepräsentiert ist (77 %). Andererseits wurde auch ein möglicher Zusammenhang zwischen der Einnahme von Immunsuppressiva und der Entstehung von SCC auf der Hornhaut vermutet. Andere Faktoren, die bei der Entstehung dieses Tumors eine Rolle spielen, sind die Exposition gegenüber ultravioletter Strahlung, chronische Keratitis oder ein oberflächliches Trauma. In unserem Fall, einer französischen Bulldogge mit chronischer oberflächlicher Keratitis, die über einen Zeitraum von fünf Jahren mit topischen Immunsuppressiva behandelt wurde, liegen alle diese Merkmale vor.
Die Differentialdiagnosen auf der Grundlage des klinischen Bildes waren Hornhautneoplasie, Exazerbation eines chronischen Entzündungsprozesses oder Granulationsgewebe als Folge eines Hornhauttraumas. Die histologische Untersuchung von Biopsieproben ist die genaueste Methode zur Diagnose einer Neoplasie. Es wurde eine exzisionale oberflächliche Keratektomie durchgeführt und zunächst die Diagnose eines bösartigen Neoplasmas epithelialen Ursprungs gestellt. Interessanterweise stimmten nach der Enukleation die in der Hornhaut beobachteten histologischen Merkmale mit einem atypischen SCC überein. Die im Stroma gefundenen neoplastischen Zellen bildeten keine festen Nester aus Epithelzellen mit mehreren konzentrischen Keratinschichten („Keratinperlen“, wie bei einem SCC erwartet), sondern waren meist in einem pseudoacinären Muster angeordnet und von myoepithelähnlichen Zellen umgeben (was eher zu einem Adenokarzinom als zu einem SCC passt). Da jedoch keine Drüsen in der Hornhaut vorhanden waren und es keine Anzeichen für eine frühere Drüsenneoplasie in den umliegenden Geweben (oder irgendwo beim Hund) gab, die eine Metastasierung in die Hornhaut verursachen könnte, und auch keine Anzeichen für Dermoide oder andere angeborene Anomalien in der Hornhaut vorlagen, war die Wahrscheinlichkeit, dass es sich um ein Adenokarzinom der Hornhaut handelte, sehr gering. Eine Möglichkeit bestand darin, dass die Zellen des Hornhautepithels undifferenzierter und pleomorpher geworden sind und ein drüsenartiges Aussehen angenommen haben, da der Übergang von SCC zu Adenokarzinom bereits bei anderen epithelialen Tumoren beim Menschen beschrieben wurde. Um die Natur dieser ungewöhnlichen Neoplasie besser zu verstehen, wurden spezifische immunhistochemische Marker für epitheliale Tumore verwendet. Die oberflächlichen neoplastischen Zellen des Hornhautepithels waren positiv für CK5/6, aber die tieferen azinären Formationen waren sowohl für CK5/6 als auch für CK7 negativ. Wir vermuten, dass die neoplastischen Zellen spezifische Cytokeratine verloren haben, als sie ihr Zytoskelett neu anordneten, um in die tieferen Schichten des Hornhautstromas zu wandern und undifferenzierter zu werden. Dieses ungewöhnliche histologische Merkmal könnte mit dem sehr invasiven Verhalten dieses Tumors im Vergleich zu den meisten zuvor berichteten SCC zusammenhängen.
Die Überlebensprognose der Patienten mit Hornhaut-SCC ist relativ gut, da die Neoplasie eine geringe Metastasierungsaktivität zu haben scheint. Die Prognose für den Erhalt des Augapfels ist jedoch unterschiedlich. Daher sind die frühzeitige Erkennung der Läsion, die Diagnose und die prompte Behandlung für Kliniker von größter Bedeutung. Die halbjährlichen Nachuntersuchungen ergaben in unserem Fall 2 Jahre nach der Operation keine Anzeichen eines orbitalen Rezidivs oder einer Metastasierung.
Die Behandlung von Hornhautneoplasien hängt von der Tumorgröße, der Lokalisation, der Verfügbarkeit von Geräten und wirtschaftlichen Faktoren ab. Nach Ansicht der meisten Autoren ist die Chirurgie die Behandlung der ersten Wahl für Hornhaut-SCC, allein oder in Kombination mit einer Zusatztherapie. Die oberflächliche Keratektomie hat sich bei SCC bei Hunden bewährt, da sie eine vollständige Entfernung des abnormal erscheinenden Gewebes ermöglicht. Adjuvante Therapien verbessern die klinischen Ergebnisse und umfassen Lachgas-Kryotherapie, Beta-Bestrahlung, chemotherapeutische Methoden wie topisches Mitomicin C oder 5-Fluorouracil und Plesiotherapie. Topische 1%ige 5-Fluorouracil-Salbe als alleinige Therapie ist bei sehr kleinen Hornhaut-SCC erfolgreich eingesetzt worden. In unserem Fall waren die konservativen Behandlungsmöglichkeiten sehr begrenzt, und die Tiefe der Läsion in das Hornhautstroma und die weite Ausdehnung des Tumors waren ausschlaggebend für die Enukleation. Eine vollständige lamelläre Keratoplastik konnte durchgeführt werden, obwohl der Besitzer jede risikobehaftete therapeutische Option ablehnte.
In allen veröffentlichten klinischen Fällen von Hornhaut-SCC bei Hunden trat der Tumor entweder als exophytische Läsion auf, die hauptsächlich das Hornhautepithel betraf, oder er wuchs durch Invasion des oberflächlichen Hornhautstromas. Bei Pferden ist SCC das häufigste Neoplasma des Auges, das die Nickhaut, den Nasenflügel, den Limbus, die Hornhaut und die Augenlider befällt. Der okuläre SCC geht von der Hornhaut, der Bindehaut oder dem Limbus aus, wobei der laterale Limbus die häufigste Lokalisation ist. Meist tritt er als knotige, erhabene, weiß-rosafarbene Masse auf; es wurde jedoch auch ein invasiver Stroma-SCC auf der Hornhaut beschrieben, der ein ungewöhnliches und ausgeprägtes infiltratives Wachstumsmuster mit einem glatten und intakten vorderen Hornhautepithel und einer Descemet-Membran aufweist. In diesem Fall war die Hornhaut deutlich verdickt, neovaskularisiert und ödematös. Wenn der Tumor vom Limbus ausgeht, wurde bereits beschrieben, dass er sich tief am Rand der Descemet-Membran ausbreiten und sogar das uveosklerale Maschenwerk und den iridokornealen Winkel infiltrieren kann. Der hier berichtete Fall zeigt eine sehr invasive Neoplasie mit sowohl exophytischem als auch tiefem stromalen Wachstum, da der Tumor fast die Descemet-Membran erreichte und eine dramatische Verdickung der gesamten Hornhaut über einen kurzen Zeitraum bei einem Hund verursachte.
Nach Kenntnis der Autoren ist dies der erste Bericht über ein atypisches Plattenepithelkarzinom der Hornhaut beim Hund mit tiefer stromaler Invasion. In Bezug auf die klinische Relevanz legen unsere Ergebnisse nahe, dass eine schnelle Diagnose gestellt werden sollte, um das Wachstum des Tumors zu verhindern. Eine Fehldiagnose kann möglicherweise die konservativen Behandlungsmöglichkeiten verzögern.