Das arterielle System ist ein Netz von Gefäßen, das dazu dient, den intermittierenden Blutfluss vom Herzen in einen kontinuierlichen und gleichmäßigen Fluss durch den Arterienbaum umzuwandeln und so die Nachlast für das Herz zu verringern. Veränderungen dieser Dämpfungsfunktion aufgrund einer erhöhten arteriellen Steifigkeit führen zu systolischer Hypertonie, linksventrikulärer Hypertrophie und beeinträchtigter Koronardurchblutung,1-3 wodurch sich das kardiovaskuläre Risiko erhöht.4-6

Eine Reihe von Risikofaktoren wie Alterung, Fettleibigkeit, Diabetes und Dyslipidämie wurden als Determinanten der arteriellen Steifigkeit ermittelt.7-14 Zu diesen Risikofaktoren gehören auch eine schlechte kardiorespiratorische Fitness15-20 und geringe körperliche Aktivität.21,22 Die Art des Zusammenhangs zwischen kardiorespiratorischer Fitness und körperlicher Aktivität einerseits und arterieller Steifigkeit andererseits ist jedoch nicht genau bekannt. Sie könnten beide die Beziehungen zwischen einander und der arteriellen Steifigkeit verzerren und/oder vermitteln, oder, wie vorgeschlagen wurde, könnte körperliche Aktivität die arterielle Steifigkeit unabhängig von der kardiorespiratorischen Fitness günstig beeinflussen.15,18 Darüber hinaus könnten die kardiorespiratorische Fitness und/oder körperliche Aktivität die arterielle Steifigkeit durch eine positive Auswirkung auf die Körperzusammensetzung (d. h. weniger Körperfett) beeinflussen,23-25 die ihrerseits eine starke Determinante der arteriellen Steifigkeit bei jungen Menschen ist.7-9

In Anbetracht dieser Überlegungen haben wir in einer bevölkerungsbasierten Kohorte junger Erwachsener aus Nordirland die Zusammenhänge zwischen kardiorespiratorischer Fitness, körperlicher Aktivität und arterieller Steifigkeit untersucht. Untersucht wurden die Zusammenhänge mit der Steifigkeit (geschätzt durch die Pulswellengeschwindigkeit) von 2 arteriellen Segmenten (dem elastischen aortoiliakalen und dem muskulären aortodorsalis pedis Segment).

Methoden

Studienpopulation

Diese Studie wurde im Rahmen einer laufenden Längsschnittstudie, dem Young Hearts (YH)-Projekt, durchgeführt, bei der zunächst die Prävalenz koronarer Risikofaktoren in einer Zufallsstichprobe von Jugendlichen (n=1015; im Alter von 12 oder 15 Jahren) in Nordirland untersucht wurde. Stichprobenverfahren, Studiendesign und Rücklaufquoten der ersten beiden Screening-Phasen (YH1 und YH2) werden an anderer Stelle ausführlich beschrieben.26,27 Alle Probanden der ursprünglichen Kohorte wurden im Alter von 20 bis 25 Jahren zur Teilnahme an einer dritten Screening-Phase (YH3: Oktober 1997-Oktober 1999) eingeladen. Zweihunderteinundfünfzig Männer (48,7 % der ursprünglichen männlichen Kohorte) und 238 Frauen (51,3 % der ursprünglichen weiblichen Kohorte) nahmen an der dritten Phase der Studie teil.28 An den vorliegenden Analysen nahmen 405 Personen (203 Frauen) teil, für die zu diesem Zeitpunkt vollständige Daten zur arteriellen Steifigkeit, zur kardiorespiratorischen Fitness und zur körperlichen Aktivität vorlagen. Tabelle 1 zeigt die wichtigsten Merkmale der Studienpopulation. Alle Probanden gaben eine schriftliche Einverständniserklärung ab, und die Studie wurde von der medizinischen Ethikkommission der Queen’s University of Belfast genehmigt.

TABELLE 1. Merkmale der Studienpopulation (The Young Hearts Study, Phase 3)

Studienvariable Männer (n=202) Frauen (n=203) P-Wert
Daten sind Mittelwerte (Standardabweichungen) oder Mediane (Interquartilsbereiche). PWV steht für Pulswellengeschwindigkeit; Vo2max für die vorhergesagte maximale Sauerstoffaufnahme.
*Die 4 Hautfalten sind Bizeps, Trizeps, Suprailiakus und Subscapularis.
†Daten liegen nur für 189 Männer und 166 Frauen und ‡159 Männer und 155 Frauen vor. Unterschiede zwischen Männern und Frauen wurden mittels Student t-Test für unabhängige Stichproben oder χ2-Tests ermittelt.
Alter, j 22,4 (1,6) 22,8 (1,7) 0.034
Höhe, cm 178.2 (6.6) 164.5 (6.2) <0.001
Gewicht, kg 75,6 (11,8) 64,6 (12,0) <0.001
Body-Mass-Index, kg/m2 23,8 (3,2) 23,9 (4.3) NS
Summe der 4 Hautfalten,* mm 44,5 (18,8) 58,8 (20,4) <0.001
Systolischer Druck, mm Hg 118,7 (11,5) 106,7 (10.6) <0,001
Diastolischer Druck, mm Hg 76,6 (9,2) 71.1 (9,5) <0,001
Mittlerer arterieller Druck, mm Hg 90,6 (8.7) 83,0 (9,0) <0,001
Gesamtcholesterin, mmol/L† 4,49 (0.88) 4,75 (0,88) 0,006
LDL-Cholesterin, mmol/L† 2.85 (0.82) 2.92 (0.79) NS
HDL-Cholesterin, mmol/L† 1.28 (0,29) 1,47 (0,40) <0,001
Triglyzeride, mmol/L† 0.82 (0.43) 0.77 (0.42) NS
Nahrungsplasmaglukose, mmol/L‡ 4.47 (0.54) 4.31 (0.35) <0.001
Herzfrequenz, bpm 71.1 (11.4) 73.8 (10.6) 0.016
Gesamtenergieaufnahme, kcal 3146 (824) 1985 (581) <0.001
Fettaufnahme, % Gesamtenergieaufnahme 32,7 (5,8) 33,1 (6,1) 0.526
Alkoholtrinker, % 85,6 76,4 0.017
Alkoholkonsum unter Trinkern, g/Tag 43 (28-72) 16 (8-26) <0.001
Raucher, % 36.1 36.0 NS
Tabakkonsum unter Rauchern, Zigaretten/Tag 10 (10-20) 10 (5-13.5) 0.002
Vo2max, mL/kg pro Minute 38.3 (8.3) 26.9 (5.3) <0.001
Sportlicher Aktivitätswert 2.73 (0.81) 2.44 (0.65) <0.001
Arbeiten körperliche Aktivität 2.81 (0.63) 2.57 (0.53) <0.001
Leisure physical activity score 2.37 (0.67) 2.38 (0.55) NS
Gesamtwert für körperliche Aktivität 7,90 (1,34) 7,40 (1,21) <0.001
PWV aortoiliakales Segment, m/s 3,26 (0,49) 2,91 (0.35) <0,001
PWV aortodorsalis pedis, m/s 5,19 (0,53) 4,74 (0.47) <0,001

Kardiorespiratorische Fitness und körperliche Aktivität

Die kardiorespiratorische Fitness wurde mit einem submaximalen Fahrradergometertest gemessen, der an anderer Stelle ausführlich beschrieben wurde.27 Kurz gesagt mussten die Probanden während des Tests, der in der Regel 15 Minuten dauerte, ein gleichmäßiges Tempo (50 bis 70 Pedalumdrehungen/min) fahren. Die Arbeitsbelastung wurde nach jeweils 3 Minuten erhöht, bis eine Herzfrequenz von etwa 170 Schlägen pro Minute erreicht war. Die Herzfrequenz wurde über die letzten 15 Sekunden jeder Belastung gemittelt (Polar Vantage Herzfrequenzmessgerät, Polar, Finnland). Die Sauerstoffaufnahme wurde während des gesamten Tests mit einem Online-Atmungsgasanalysator (Quinton QMC) überwacht, und die maximale Sauerstoffaufnahme (Vo2max) wurde durch Extrapolation von Vo2 bei 170 bpm auf die altersangepasste geschätzte maximale Herzfrequenz vorhergesagt und in ml/kg pro Minute ausgedrückt.

Daten zur Häufigkeit, Dauer und Art der üblicherweise ausgeübten körperlichen Aktivitäten wurden mit einer Abwandlung des Baecke-Fragebogens zur gewohnheitsmäßigen körperlichen Aktivität erhoben, der zur Quantifizierung von Arbeit, Sport und nichtsportlicher Freizeitaktivität entwickelt wurde.29 Die Werte für Arbeit, Sport und nicht-sportliche Freizeitaktivitäten wurden auf der Grundlage von 5-Punkte-Likert-Skalen berechnet; diese 3 Werte wurden dann addiert, um einen Gesamtwert für die körperliche Aktivität zu erhalten.

Arterielle Steifigkeit

Wir verwendeten eine nicht-invasive optische Methode zur Schätzung der PWV, indem wir die Transitzeit (TT) bestimmten, die die Dilatationswelle, die sich in der Arterienwand infolge der durch die Kontraktion des linken Ventrikels erzeugten Druckwelle ausbreitet, benötigte, um über eine bekannte Strecke an einer distalen Stelle anzukommen.30,31 Die TT-Messungen wurden mit einer photoplethysmographischen Sonde durchgeführt und durch die R-Welle des EKGs ausgelöst (in Millisekunden). Der Abstand zwischen der Sternumkerbe und der Arteria femoralis bzw. zwischen der Sternumkerbe und der Arteria dorsalis pedis (in 0,1 cm) wurde dann durch die TT der Pulswelle, die an jeder dieser arteriellen Stellen ankommt, dividiert, um die PWV (ausgedrückt in m/s) des aortoiliakalen bzw. des aortodosalis pedis-Segments zu bestimmen. Ein einziger geschulter Techniker führte alle Messungen an den Studienteilnehmern durch, die zuvor 15 Minuten lang in Rückenlage in einem ruhigen, temperaturgeregelten Raum geruht hatten. Alle Messungen wurden an der linken Körperseite durchgeführt. TT-Schätzungen, die auf <10 Zyklen basierten oder bei denen der Varianzkoeffizient >20% betrug, wurden verworfen. Alle Probanden hatten am Tag der Messungen auf das Rauchen und koffeinhaltige Getränke verzichtet.

Potenzielle Störfaktoren/Zwischenvariablen

Die Ermittlung von Körpergröße, Gewicht und Hautfalten, Blutdruck, Lipiden und Glukosespiegeln, Rauchverhalten, Alkoholkonsum und Nährstoffaufnahme wurden bereits ausführlich beschrieben.23,26-28,30

Statistische Analyse

Wir verwendeten multiple lineare Regressionsmodelle, um die Beziehung zwischen der Vo2max und den Werten für körperliche Aktivität einerseits (Determinanten) und der PWV von 2 verschiedenen Arteriensegmenten andererseits (Ergebnisse) zu untersuchen. Die Analysen wurden in mehreren Schritten auf der Grundlage eines ersten Modells durchgeführt, das Anpassungen für Alter, Geschlecht, mittleren arteriellen Druck sowie Körpergröße und Gewicht enthielt (Modell 1); weitere Anpassungen für potenzielle Störfaktoren wie den Raucherstatus (Nicht-, leichter und starker Raucher, bestimmt durch die geschlechtsspezifische mediane Anzahl der pro Tag gerauchten Zigaretten bei Rauchern), den Alkoholkonsum (Nicht-, mäßiger und starker Trinker, bestimmt durch die geschlechtsspezifische mediane Anzahl der pro Tag konsumierten Gramm Alkohol unter den Trinkern) und die Aufnahme von Fett (in % der Gesamtenergieaufnahme) und/oder intermediäre (d. h. im Pfad zwischen den Determinanten und dem Ergebnis) Variablen wie der Körperfettanteil (ausgedrückt durch die Summe von 4 Hautfalten) wurden untersucht. Gegenseitige Anpassungen zwischen Vo2max und körperlicher Aktivität wurden ebenfalls durchgeführt, um nicht nur die Stärke der Beziehungen mit der arteriellen Steifigkeit unabhängig voneinander zu bewerten, sondern auch ihre potenzielle verwirrende/intermediäre Rolle in den untersuchten Assoziationen.

Nachdem wir die Haupteffekte bewertet hatten, fügten wir den linearen Regressionsmodellen Interaktionsterme zwischen unseren Hauptdeterminanten und dem Geschlecht hinzu. Wenn der Wahrscheinlichkeitswert des Interaktionsterms signifikant war (d. h. <0,05), wurden stratifizierte Analysen durchgeführt und die Ergebnisse getrennt für Männer und Frauen dargestellt. Alle Analysen wurden mit dem Statistical Package of Social Sciences, 10.1 für Windows (SPSS Inc) durchgeführt.

Ergebnisse

Kardiorespiratorische Fitness und arterielle Steifigkeit

Vo2max war invers und signifikant mit der PWV sowohl des elastischen aortoiliakalen Segments als auch des muskulären aortodorsalis pedis Segments assoziiert. Diese Assoziationen waren nur geringfügig stärker mit dem muskulären Segment und waren unabhängig von Lebensstilvariablen, Körperfettanteil und körperlicher Aktivität (Tabelle 2), d. h. sie wurden weder durch diese beeinflusst noch vermittelt.

TABELLE 2. Assoziationen zwischen kardiorespiratorischer Fitness und Pulswellengeschwindigkeit in 2 Arterienabschnitten

Hauptdeterminante Modell Pulswellen Geschwindigkeit
Aortoiliakales Segment Aortodorsalis Pedis Segment
Daten sind standardisierte Regressionskoeffizienten (P-Werte). Vo2max gibt die kardiorespiratorische Fitness an.
Modell 1: bereinigt um Alter, Geschlecht, Größe, Gewicht und mittleren arteriellen Druck; Modell 2, Modell 1 weiter bereinigt um den Gesamtwert für körperliche Aktivität; Modell 3, Modell 2 weiter bereinigt um Rauchverhalten, Alkoholkonsum und Gesamtfettaufnahme; Modell 4, Modell 3 weiter bereinigt um den Körperfettanteil (geschätzt durch die Summe von 4 Hautfalten).
*Adjustierungen für sportliche körperliche Aktivität ergaben β=-0,14 (P=0,031) und β =-0,18 (P=0,004) für die aortoiliakale bzw. aortodorsalis pedis Pulswellengeschwindigkeit.
Vo2max 1 -0.14 (0.018) -0.20 (<0.001)
2* -0.19 (0.003) -0.21 (<0.001)
3 -0.18 (0.004) -0.21 (0.001)
4 -0.18 (0.008) -0.20 (0.002)

Physische Aktivität und arterielle Steifigkeit

Der Score für sportliche Aktivität war nur mit der PWV des Aortodorsalis pedis-Segments invers und signifikant assoziiert (Tabelle 3). Die Anpassung für andere Lebensstilvariablen und den Körperfettanteil schwächte die Stärke des letztgenannten Zusammenhangs nicht ab, der jedoch nach weiterer Anpassung für die Vo2max erheblich abnahm (≈40%).

TABELLE 3. Zusammenhänge zwischen körperlicher Aktivität und Pulswellengeschwindigkeit in 2 Arteriensegmenten

Hauptdeterminanten Modell Pulswellen Geschwindigkeit
Aortoiliakales Segment Aortodorsalis Pedis Segment
Daten sind standardisierte Regressionskoeffizienten (P-Werte).
Vo2max gibt die kardiorespiratorische Fitness an; M, Männer; und F, Frauen. Modell 1 ist bereinigt für Alter, Geschlecht, Größe, Gewicht und mittleren arteriellen Druck; Modell 2, Modell 1 weiter bereinigt für Rauchverhalten, Alkoholkonsum und Gesamtfettaufnahme; Modell 3, Modell 2 weiter bereinigt für Körperfettanteil (wie durch die Summe von 4 Hautfalten geschätzt); Modell 4, Modell 3 weiter bereinigt für Vo2max.
Sportliche körperliche Aktivität 1 -0,05 (0,32) -0,11 (0,015)
2 -0.03 (0.57) -0.10 (0.023)
3 -0.02 (0.66) -0.10 (0.037)
4 0,01 (0,83) -0,06 (0,23)
Körperliche Aktivität am Arbeitsplatz 1 0,05 (0,31) 0,04 (0.33)
2 0.04 (0.44) 0.04 (0.32)
3 0.04 (0.41) 0.05 (0.26)
4 0.05 (0.33) 0.06 (0.19)
Freizeitliche körperliche Aktivität 1 M 0.26 (<0.001) M 0.11 (0.097)
F -0.05 (0.51) F -0.09 (0.16)
2 M 0.27 (<0.001) M 0.12 (0.084)
F -0.05 (0.50) F -0.08 (0.25)
3 M 0.27 (<0.001) M 0.12 (0.075)
F -0.04 (0.53) F -0.08 (0.26)
4 M 0.29 (<0.001) M 0.15 (0.034)
F -0.02 (0.75) F -0.06 (0.38)

Umgekehrt und nur bei den Männern wurden positive Assoziationen zwischen (nicht sportlicher) freizeitbezogener körperlicher Aktivität und der PWV beider arterieller Segmente gefunden, allerdings stärker und signifikanter nur mit der PWV des aortoiliakalen Segments (P=0,001 und P=0,021 für die Interaktion mit dem Geschlecht in den Assoziationen zwischen freizeitbezogener körperlicher Aktivität und PWV des aortoiliakalen bzw. des aortodorsalis pedis Segments). Auch nach Anpassung für andere Lebensstilvariablen und den Körperfettanteil wurden diese Zusammenhänge nicht abgeschwächt. Eine weitere Anpassung für Vo2max verstärkte jedoch die Assoziationen, so dass die Assoziation zwischen körperlicher Aktivität in der Freizeit und der PWV des Aortodorsalis pedis Segments nun signifikant war. Es wurden keine signifikanten Assoziationen zwischen berufsbedingter Aktivität und der PWV beider Segmente gefunden.

Diskussion

Die wichtigsten Ergebnisse unserer Studie waren, dass die kardiorespiratorische Fitness umgekehrt mit der arteriellen Steifigkeit (gemessen durch die PWV) assoziiert war. Was das Niveau der körperlichen Aktivität anbelangt, so waren nur sportliche Aktivitäten positiv (d. h. umgekehrt) mit der arteriellen Steifigkeit verbunden (ein Phänomen, das durch die kardiorespiratorische Fitness vermittelt wurde), während körperliche Freizeitaktivitäten nur bei Männern negativ (d. h. positiv) mit der arteriellen Steifigkeit verbunden waren. Alle diese Zusammenhänge waren unabhängig von anderen Lebensstilvariablen und dem Körperfettanteil. Dies ist die erste bevölkerungsbasierte Studie, in der die Assoziationen zwischen kardiorespiratorischer Fitness und körperlicher Aktivität (mit Untersuchung der verwirrenden und/oder vermittelnden Rolle des jeweils anderen in den Beziehungen) mit der arteriellen Steifigkeit in derselben Population untersucht wurden. Dadurch wurde die Möglichkeit ausgeschlossen, dass Unterschiede in den Ergebnissen im Vergleich zu früheren Berichten auf unterschiedliche Studiendesigns und/oder Methoden zur Messung der arteriellen Eigenschaften zurückzuführen sind.

Die starken Assoziationen zwischen kardiorespiratorischer Fitness und arterieller Steifigkeit spiegeln weitgehend die Assoziationen wider, die in anderen bevölkerungsbasierten Studien zum Zusammenhang zwischen Vo2max-Werten und arterieller Steifigkeit bei jüngeren32 und älteren Erwachsenen17 sowie in kleineren Studien berichtet wurden.15,18,19 Darüber hinaus haben mehrere Trainingsstudien gezeigt, dass Verbesserungen der kardiorespiratorischen Fitness mit positiven Veränderungen der arteriellen Steifigkeit einhergehen, und zwar sowohl bei gesunden Personen15,18,33 als auch bei Herzpatienten.34 Ein solches Training muss jedoch kardiovaskulärer Natur sein (d. h. aerob, unter Beteiligung großer Muskelgruppen), da es überzeugende Belege dafür gibt, dass Kraft- (oder Widerstands-) Training mit einer größeren arteriellen Steifigkeit einhergeht.35-37 Ob aerobe körperliche Aktivität zu einer Erhöhung der Vo2max führen muss, um mit arteriellen Anpassungen positiv assoziiert zu werden, ist jedoch nicht klar.15,18,21,33 Zwei neuere Interventionsstudien wiesen darauf hin, dass ein dreimonatiges aerobes Trainingsprogramm die arterielle Steifigkeit signifikant verringerte, wobei argumentiert wurde, dass diese Verringerung der arteriellen Steifigkeit unabhängig von gleichzeitigen Erhöhungen der Vo2max (und positiven Veränderungen anderer Risikofaktoren) war.15,18 Diese Erhöhungen waren in beiden Studien tatsächlich vorhanden und in einer der Studien sogar signifikant,15 aber die Daten, die ein solches Argument stützen (d. h. die Rolle von Erhöhungen der körperlichen Aktivität unabhängig von der Vo2max), wurden leider nicht gezeigt. In der vorliegenden Studie gingen unsere statistischen Analysemodelle speziell auf diese Frage ein. Wir fanden heraus, dass nur sportliche Aktivitäten (z. B. Joggen, Schwimmen, Tennis), die definitionsgemäß von höherer Intensität sind als solche, die in der Freizeit ausgeübt werden (z. B. Spazierengehen, Radfahren), positiv mit der arteriellen Steifigkeit assoziiert waren, wobei diese Assoziation in hohem Maße durch das gleichzeitige Niveau der Vo2max vermittelt wurde. Dies deutet darauf hin, dass die mit der arteriellen Steifigkeit zusammenhängenden Vorteile einer sportlichen Betätigung am wahrscheinlichsten sind, wenn die ärztliche Verordnung für sportliche Betätigung bei jungen Erwachsenen auf eine Verbesserung der Vo2max abzielt.

Im Gegensatz dazu wurde eine ungünstige Beziehung zwischen freizeitbezogenen körperlichen Aktivitäten und der arteriellen Steifigkeit festgestellt, und dies war bis zu einem gewissen Grad geschlechtsspezifisch, da die Männer, nicht aber die Frauen unserer Stichprobe, durchweg ungünstige Beziehungen zwischen diesen Arten von Aktivitäten und der PWV aufwiesen. Obwohl eine Erklärung für die Mechanismen hinter einem Geschlechtsunterschied in der Assoziation zwischen einer der untersuchten Determinanten und der arteriellen Steifigkeit ein östrogenabhängiges Phänomen sein könnte, ist eine solche Erklärung in der vorliegenden Kohorte unwahrscheinlich (da keine anderen geschlechtsspezifischen Interaktionen gefunden wurden). Wir stellten daher die Hypothese auf, dass ein Unterschied in der Art der körperlichen Aktivitäten, die Männer im Vergleich zu Frauen in ihrer Freizeit ausüben, diesen Geschlechtsunterschied erklären könnte. Vor diesem Hintergrund untersuchten wir die 4 Items, die zur Bewertung der körperlichen Aktivität in der Freizeit beitragen: Fernsehen, Spazierengehen, Radfahren und Radfahren zur Arbeit oder zum Einkaufen. Wir fanden heraus, dass das Fernsehen bei Männern signifikant (P=0,006) mehr zum Freizeitaktivitätswert beiträgt als bei Frauen, während das Gehen signifikant (P<0,001) mehr zum Freizeitaktivitätswert von Frauen als von Männern beiträgt, was unsere Hypothese bestätigt.

Die Differenzierung der Aktivitätswerte in arbeitsbezogene, freizeitbezogene und sportbezogene Aktivitäten war ein wichtiges Merkmal unserer Studie, das uns einen besseren Einblick in die Beziehungen zwischen körperlicher Aktivität und Arterienversteifung ermöglichte, die andernfalls durch die Verwendung eines allgemeinen, gesamten gewohnheitsmäßigen Aktivitätswertes verschleiert worden wären (Daten nicht gezeigt). Das Verhalten in Bezug auf körperliche Aktivität ist schwer zu messen, und die selbstberichtete körperliche Aktivität unterliegt Erinnerungsfehlern und Fehlklassifizierungen (im Gegensatz zur kardiorespiratorischen Fitness, die objektiv mit Labortechniken gemessen werden kann, wie in der vorliegenden Studie). Dies könnte die relativ schwächeren Assoziationen erklären, die zwischen der arteriellen Steifigkeit und (sportlicher) körperlicher Aktivität gefunden wurden, als bei der kardiorespiratorischen Fitness. Trotz dieser Einschränkung zeigt unsere Studie deutlich, dass eine detaillierte Charakterisierung der von den Personen ausgeübten körperlichen Aktivitäten (d. h. nicht nur deren Häufigkeit, Dauer und Intensität, sondern auch die Art der Aktivität) wesentlich ist und aus den Fragebögen extrahiert werden muss, um den Zusammenhang zwischen körperlicher Aktivität und arterieller Steifigkeit besser zu verstehen.

Die Assoziationen zwischen kardiorespiratorischer Fitness und arterieller Steifigkeit waren unabhängig von Lebensstilvariablen und Körperfettanteil. Die beobachteten Assoziationen könnten also durch andere Mechanismen erklärt werden. Weitere Anpassungen für andere traditionelle kardiovaskuläre Risikofaktoren (wie Nüchtern-LDL-, HDL- und Gesamtcholesterin, Trygliceride und Plasmaglukosespiegel) verringerten die Stärke der berichteten Zusammenhänge nicht (Daten nicht gezeigt). Die einzige andere Variable, die dies in erheblichem Maße tat, war die Ruheherzfrequenz (Veränderungen von β=-0,18 auf β=-0,15 im aortoiliakalen Segment und β=-0,20 auf β=-0,13 im aortodorsalis pedis Segment). Es hat sich gezeigt, dass die Herzfrequenz ein wichtiger Faktor bei der intraindividuellen Variation der PWV ist und daher ein wichtiger Störfaktor bei den untersuchten Assoziationen sein könnte.38,39 Alternativ dazu ist eine reduzierte Ruheherzfrequenz eine bekannte Anpassung an Ausdauertraining und könnte daher zumindest teilweise einen Mechanismus darstellen, der eine hohe kardiorespiratorische Fitness mit einer niedrigen arteriellen Steifigkeit verbindet. Da die oben berichteten Assoziationen jedoch signifikant blieben, könnten auch andere Faktoren eine Rolle spielen. Die Anpassung an Scherkräfte kann sowohl die akuten als auch die chronischen Anpassungen an trainingsbedingte Verbesserungen der kardiorespiratorischen Fitness beim Menschen erklären.40 Während des Trainings erhöht sich der Blutfluss, was zu höheren intraluminalen Kräften führt, die die Freisetzung von gefäßerweiternden Faktoren wie Stickstoffmonoxid (NO) und Prostazyklin durch das Endothel stimulieren.41 Bei einer gegebenen Trainingsintensität ist dieser Anstieg der arteriellen Blutflussgeschwindigkeit jedoch an der distalen Stelle der Bauchaorta wesentlich höher als an der proximalen,42 was die stärkeren Assoziationen zwischen dem muskulären und dem elastischeren Segment und der kardiorespiratorischen Fitness erklären könnte.20,32,43 Darüber hinaus könnten Veränderungen der relativen Anteile von Kollagen und Elastin in der Arterienwand als Folge von aerobem Training44,45 (insbesondere in den Arterien, die die stärker beanspruchten Gliedmaßen versorgen)46 einen weiteren Mechanismus darstellen, der die beobachteten positiven Assoziationen erklärt.

Perspektiven

Unsere Studie hat relevante klinische und gesundheitspolitische Implikationen. Die klinische Relevanz unserer Ergebnisse liegt in der wichtigen Rolle, die die kardiorespiratorische Fitness bei der Ätiologie von mit der arteriellen Steifigkeit zusammenhängenden Krankheiten wie linksventrikuläre Hypertrophie, Herzversagen und Schlaganfall spielen kann. In der Tat ist die kardiorespiratorische Fitness ein starker, unabhängiger Risikofaktor für die kardiovaskuläre und die Gesamtmortalität. Die Ergebnisse der vorliegenden Studie, die an einer jungen und augenscheinlich gesunden erwachsenen Bevölkerung gewonnen wurden, lassen vermuten, dass diese positiven Assoziationen ihre Wurzeln in der frühen Lebensphase haben, und unterstützen das Konzept, dass die arterielle Steifigkeit im kausalen Pfad zwischen körperlicher Fitness und steifigkeitsbedingter Morbidität liegen könnte. Aus Sicht der öffentlichen Gesundheit ist die Verbesserung der kardiorespiratorischen Fitness daher ein wichtiges Instrument für die Primärprävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Dies kann durch regelmäßige sportliche Aktivitäten erreicht werden.

Die British Heart Foundation und der Wellcome Trust unterstützten diese Studie.

Fußnoten

Korrespondenz an Professor Colin Boreham, School of Applied Medical Sciences and Sports Studies, University of Ulster, Jordanstown, Northern Ireland, BT37 0QB United Kingdom. E-Mail
  • 1 Liao D, Arnett DK, Tyroler HA, Riley WA, Chambless LE, Szklo M, Heiss G. Arterial stiffness and the development of hypertension. Die ARIC-Studie. Hypertension. 1999; 34: 201-206.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 O’Rourke M. Mechanical principles in arterial disease. Hypertension. 1995; 26: 2-9.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Westerhof N, O’Rourke MF. Hämodynamische Grundlagen für die Entwicklung einer linksventrikulären Insuffizienz bei systolischer Hypertonie und für deren sinnvolle Therapie. J Hypertens. 1995; 13: 943-952.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 Glasser SP, Arnett DK, McVeigh GE, Finkelstein SM, Bank AJ, Morgan DJ, Cohn JN. Vaskuläre Compliance und kardiovaskuläre Erkrankungen: ein Risikofaktor oder ein Marker? Am J Hypertens. 1997; 10: 1175-1189.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Safar ME, Levy BI, Struijker-Boudier H. Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular diseases. Circulation. 2003; 107: 2864-2869.LinkGoogle Scholar
  • 6 Bots ML, Dijk JM, Oren A, Grobbee DE. Karotis-Intima-Media-Dicke, arterielle Steifigkeit und Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen: aktuelle Erkenntnisse. J Hypertens. 2002; 20: 2317-2325.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Ferreira I, Twisk JW, van Mechelen W, Kemper HC, Seidell JC, Stehouwer CD. Aktueller und jugendlicher Körperfettanteil und Fettverteilung: Beziehungen zur Intima-Media-Dicke der Halsschlagader und zur Steifigkeit der großen Arterien im Alter von 36 Jahren. J Hypertens. 2004; 22: 145-155.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Wildman RP, Mackey RH, Bostom A, Thompson T, Sutton-Tyrrell K. Measures of obesity are associated with vascular stiffness in young and older adults. Hypertension. 2003; 42: 468-473.LinkGoogle Scholar
  • 9 Tounian P, Aggoun Y, Dubern B, Varille V, Guy-Grand B, Sidi D, Girardet JP, Bonnet D. Presence of increased stiffness of the common carotid artery and endothelial dysfunction in severely obese children: a prospective study. Lancet. 2001; 358: 1400-1404.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Amar J, Ruidavets JB, Chamontin B, Drouet L, Ferrieres J. Arterial stiffness and cardiovascular risk factors in a population-based study. J Hypertens. 2001; 19: 381-387.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Benetos A, Waeber B, Izzo J, Mitchell G, Resnick L, Asmar R, Safar M. Influence of age, risk factors, and cardiovascular and renal disease on arterial stiffness: clinical applications. Am J Hypertens. 2002; 15: 1101-1108.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Benetos A, Adamopoulos C, Bureau JM, Temmar M, Labat C, Bean K, Thomas F, Pannier B, Asmar R, Zureik M, Safar M, Guize L. Determinants of accelerated progression of arterial stiffness in normotensive subjects and in treated hypertensive subjects over a 6-year period. Circulation. 2002; 105: 1202-1207.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13 Schram MT, Henry RM, van Dijk RA, Kostense PJ, Dekker JM, Nijpels G, Heine RJ, Bouter LM, Westerhof N, Stehouwer CD. Erhöhte zentrale Arteriensteifigkeit bei gestörtem Glukosestoffwechsel und Typ-2-Diabetes: die Hoorn-Studie. Hypertension. 2004; 43: 176-181.LinkGoogle Scholar
  • 14 Aggoun Y, Bonnet D, Sidi D, Girardet JP, Brucker E, Polak M, Safar ME, Levy BI. Mechanische Veränderungen der Arterien bei Kindern mit familiärer Hypercholesterinämie. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000; 20: 2070-2075.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 15 Moreau KL, Donato AJ, Seals DR, DeSouza CA, Tanaka H. Regular exercise, hormone replacement therapy and the age-related decline in carotid arterial compliance in healthy women. Cardiovasc Res. 2003; 57: 861-868.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 16 Kool MJ, Struijker-Boudier HA, Wijnen JA, Hoeks AP, Van Bortel LM. Auswirkungen von tageszeitlicher Variabilität und Bewegungstraining auf die Eigenschaften großer Arterien. J Hypertens. 1992; 10: S49-S52.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17 Vaitkevicius PV, Fleg JL, Engel JH, O’Connor FC, Wright JG, Lakatta LE, Yin FC, Lakatta EG. Auswirkungen von Alter und aerober Kapazität auf die arterielle Steifigkeit bei gesunden Erwachsenen. Circulation. 1993; 88: 1456-1462.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 18 Tanaka H, Dinenno FA, Monahan KD, Clevenger CM, DeSouza CA, Seals DR. Alterung, gewohnheitsmäßige Bewegung und dynamische arterielle Compliance. Circulation. 2000; 102: 1270-1275.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19 Tanaka H, DeSouza CA, Seals DR. Keine altersbedingte Zunahme der zentralen Arteriensteifigkeit bei körperlich aktiven Frauen. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1998; 18: 127-132.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20 Schmidt-Trucksass A, Schmid A, Brunner C, Scherer N, Zach G, Keul J, Huonker M. Arterielle Eigenschaften der Halsschlagader und Oberschenkelarterie bei ausdauertrainierten und querschnittsgelähmten Probanden. J Appl Physiol. 2000; 89: 1956-1963.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 21 Schmidt-Trucksass AS, Grathwohl D, Frey I, Schmid A, Boragk R, Upmeier C, Keul J, Huonker M. Relation of leisure-time physical activity to structural and functional arterial properties of the common carotid artery in male subjects. Atherosclerosis. 1999; 145: 107-114.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22 Schmitz KH, Arnett DK, Bank A, Liao D, Evans GW, Evenson KR, Stevens J, Sorlie P, Folsom AR. Arterielle Dehnbarkeit und körperliche Aktivität in der ARIC-Studie. Med Sci Sports Exerc. 2001; 33: 2065-2071.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23 Boreham C, Twisk J, Neville C, Savage M, Murray L, Gallagher A. Associations between physical fitness and activity patterns during adolescence and cardiovascular risk factors in young adulthood: the Northern Ireland Young Hearts Project. Int J Sports Med. 2002; 23: S22-S26.MedlineGoogle Scholar
  • 24 Twisk JW, Kemper HC, van Mechelen W. Prediction of cardiovascular disease risk factors later in life by physical activity and physical fitness in youth: general comments and conclusions. Int J Sports Med. 2002; 23: S44-S49.MedlineGoogle Scholar
  • 25 Twisk JW, Kemper HC, van Mechelen W. The relationship between physical fitness and physical activity during adolescence and cardiovascular disease risk factors at adult age. The Amsterdam Growth and Health Longitudinal Study. Int J Sports Med. 2002; 23: S8-14.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26 Boreham C, Twisk J, van Mechelen W, Savage M, Strain J, Cran G. Relationships between the development of biological risk factors for coronary heart disease and lifestyle parameters during adolescence: Das nordirische Young Hearts Project. Public Health. 1999; 113: 7-12.MedlineGoogle Scholar
  • 27 Gallagher AM, Savage JM, Murray LJ, Davey SG, Young IS, Robson PJ, Neville CE, Cran G, Strain JJ, Boreham CA. Eine Längsschnittstudie über das Jugend- und Erwachsenenalter: das Young Hearts Project, Nordirland. Public Health. 2002; 116: 332-340.MedlineGoogle Scholar
  • 28 van Lenthe FJ, Boreham CA, Twisk JW, Savage MJ, Murray L, Smith GD. What determines drop out in prospective studies of coronary heart disease risk factors between youth and young adulthood: the Young Hearts Study. J Epidemiol Community Health. 2001; 55: 681-682.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 29 Baecke JA, Burema J, Frijters JE. Ein kurzer Fragebogen zur Messung der gewohnheitsmäßigen körperlichen Aktivität in epidemiologischen Studien. Am J Clin Nutr. 1982; 36: 936-942.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 30 Brull DJ, Murray LJ, Boreham CA, Ralston SH, Montgomery HE, Gallagher AM, McGuigan FE, Smith GD, Savage M, Humphries SE, Young IS. Auswirkung eines COL1A1-Sp1-Bindungsstellen-Polymorphismus auf die arterielle Pulswellengeschwindigkeit. Ein Index der Compliance. Hypertension. 2001; 38: 444-448.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 31 Murray LJ, Gallagher AM, Boreham CA, Savage M, Smith GD. Geschlechtsspezifische Unterschiede in der Beziehung zwischen Geburtsgewicht und arterieller Compliance bei jungen Erwachsenen: Das Young Hearts Project. J Epidemiol Community Health. 2001; 55: 665-666.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 32 Ferreira I, Twisk JW, van Mechelen W, Kemper HC, Stehouwer CD. Aktuelle und jugendliche Niveaus der kardiopulmonalen Fitness stehen im Zusammenhang mit den Eigenschaften der großen Arterien im Alter von 36 Jahren: die Amsterdam Growth and Health Longitudinal Study. Eur J Clin Invest. 2002; 32: 723-731.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 33 Cameron JD, Dart AM. Bewegungstraining erhöht die gesamte systemische arterielle Compliance beim Menschen. Am J Physiol. 1994; 266: H693-H701.MedlineGoogle Scholar
  • 34 Parnell MM, Holst DP, Kaye DM. Bewegungstraining erhöht die arterielle Compliance bei Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz. Clin Sci (Lond). 2002; 102: 1-7.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 35 Bertovic DA, Waddell TK, Gatzka CD, Cameron JD, Dart AM, Kingwell BA. Muskelkrafttraining ist mit geringer arterieller Compliance und hohem Pulsdruck verbunden. Hypertension. 1999; 33: 1385-1391.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 36 Geleris P, Stavrati A, Boudoulas H. Effect of cold, isometric exercise, and combination of both on aortic pulse in healthy subjects. Am J Cardiol. 2004; 93: 265-267.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 37 Miyachi M, Donato AJ, Yamamoto K, Takahashi K, Gates PE, Moreau KL, Tanaka H. Greater age-related reductions in central arterial compliance in resistance-trained men. Hypertension. 2003; 41: 130-135.LinkGoogle Scholar
  • 38 Lantelme P, Mestre C, Lievre M, Gressard A, Milon H. Heart rate: an important confounder of pulse wave velocity assessment. Hypertension. 2002; 39: 1083-1087.LinkGoogle Scholar
  • 39 Sa CR, Pannier B, Benetos A, Siche JP, London GM, Mallion JM, Safar ME. Zusammenhang zwischen hoher Herzfrequenz und hoher arterieller Steifigkeit bei normotensiven und hypertensiven Probanden. J Hypertens. 1997; 15: 1423-1430.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 40 Niebauer J, Cooke JP. Kardiovaskuläre Effekte von Bewegung: Rolle des endothelialen Scherstresses. J Am Coll Cardiol. 1996; 28: 1652-1660.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 41 Kingwell BA, Sherrard B, Jennings GL, Dart AM. Vier Wochen Radtraining erhöht die basale Produktion von Stickstoffmonoxid im Unterarm. Am J Physiol. 1997; 272: H1070-H1077.MedlineGoogle Scholar
  • 42 Taylor CA, Hughes TJ, Zarins CK. Auswirkung von Bewegung auf die hämodynamischen Bedingungen in der abdominalen Aorta. J Vasc Surg. 1999; 29: 1077-1089.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 43 Ferreira I, Twisk JW, Stehouwer CD, van Mechelen W, Kemper HC. Longitudinal changes in VO2max: associations with carotid IMT and arterial stiffness. Med Sci Sports Exerc. 2003; 35: 1670-1678.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 44 Kingwell BA, Arnold PJ, Jennings GL, Dart AM. Spontanes Laufen erhöht die Aorten-Compliance bei Wistar-Kyoto-Ratten. Cardiovasc Res. 1997; 35: 132-137.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 45 Matsuda M, Nosaka T, Sato M, Ohshima N. Effects of physical exercise on the elasticity and elastic components of the rat aorta. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1993; 66: 122-126.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 46 Giannatasio C, Failla M, Grappiolo A, Calchera I, Grieco N, Carugo S, Bigoni M, Randelli P, Peretti G, Mancia G. Effects of physical training of the dominant arm on ipsilateral radial distensibility and structure. J Hypertens. 2001; 19: 71-77.CrossrefMedlineGoogle Scholar

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht.