Die Definition, das Auftreten, die Diagnose und die Behandlung des Thoracic-Outlet-Syndroms (TOS) sind etwas umstritten. Ursprünglich wurde der Begriff TOS 1956 geprägt und bezeichnete eine „Kompression der neurovaskulären Strukturen im interskalenalen Dreieck, die der möglichen Ätiologie der Symptome entspricht“.1 Die Kontroverse konzentriert sich auf die Tatsache, dass sich TOS auf die Anatomie oder den Ort des Problems bezieht, ohne die Ursache – entweder vaskulär oder neurogen – zu identifizieren.

Daher wird TOS im Allgemeinen als eine Gruppe von Störungen definiert, die durch eine Kompression des Plexus brachialis, der Arteria subclavia oder der Vena subclavia im Thoraxausgang, dem Bereich zwischen dem Schlüsselbein (Clavicula) an der Basis des Halses und der ersten Rippe, einschließlich der Vorderseite der Schultern und der Brust, verursacht werden. TOS ist eine fortschreitende Erkrankung, die durch die Einklemmung der Nerven und Blutgefäße, die den Thoraxausgang versorgen, gekennzeichnet ist. Die Kompression des Musculus subclavianus, der bekanntermaßen die Arteria subclavia zusammendrückt, verringert den Blutfluss zu den Halsschlagadern und den Wirbelarterien. Dies kann zu hartnäckiger Migräne führen, einem der ersten Symptome von TOS.

Neurogenes TOS (NTOS), die häufigste Form von TOC, kann aus einem unzureichenden Raum resultieren, der durch eine Skalenhypertrophie, Fibrose oder angeborene Anomalien, wie das Auftreten einer zervikalen Rippe, verursacht wird. Andere Ursachen sind sich wiederholende Bewegungen, die das Gewebe im oder in der Nähe des Thoraxauslasses vergrößern oder verändern können (ähnlich dem Karpeltunnelsyndrom). Zu diesen sich wiederholenden Tätigkeiten gehören Fließbandarbeit, Tippen und andere Bewegungen, Hyperextensions-Flexions-Verletzungen, Nackenverletzungen durch Autounfälle (Schleudertrauma) und Sportverletzungen, insbesondere beim Schwimmen, Baseball (Pitching), Gewichtheben und Volleyball.

Zu den häufigen Symptomen von NTOS gehören Taubheit, Kribbeln in den Fingern, Schmerzen im Nacken, in der Schulter oder im Arm, Muskelkrämpfe um das Schulterblatt, Kopfschmerzen und Schwäche in den oberen Extremitäten (Tabelle 1).2

Pathophysiologie

Bei vielen Patienten ist die Ätiologie der NTOS eine Kombination aus einem „Doppelschlag“ aus einer angeborenen Veranlagung und einer Verletzung in dem Bereich, der den Abfluss beeinträchtigt. Der verengte Raum betrifft die Skalenusmuskeln, den Plexus brachialis, die langen Thorax- und Suprascapularisnerven und das Ganglion stellatum (Abbildung 1).

Obwohl die Auffassung, dass es sich bei NTOS um eine komplexe Spektrumsstörung handelt, in der Fachwelt kontrovers diskutiert wird, sind die Auswirkungen auf die Patienten unbestritten. Daten weisen darauf hin, dass die Lebensqualität eines Patienten mit unbehandeltem TOS genauso beeinträchtigt ist wie die eines Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz.3

TOS wird in 3 Formen unterteilt:

• Neurogenes TOS (Brachialplexuskompression)

1. Echtes neurogenes TOS
2. Gemeinsames neurogenes TOS

• Arteriell (Kompression der Arteria subclavia)
• Venös (Kompression der Vena subclavia)

Wie erwähnt, sind fast alle Fälle von TOS (95 %) neurogenen Ursprungs. NTOS ist eine unterschätzte und oft übersehene Ursache von Schulter- und Nackenschmerzen und Taubheitsgefühlen. Wie Patienten mit anderen chronischen Schmerzzuständen leiden auch Patienten mit unbehandeltem neurogenem TOS unter einer verminderten Lebensqualität, einem geringeren finanziellen Wohlstand, funktionellen Einschränkungen und einem erhöhten Risiko für Depressionen und Angstzustände.4-6

Das echte NTOS, das durch objektive Befunde bestätigt wird, macht nur 1 % der Fälle aus, während das gewöhnliche NTOS, das Symptome aufweist, die auf eine Beeinträchtigung des Plexus brachialis hindeuten, ohne dass objektive Befunde vorliegen, 99 % der neurogenen Fälle von TOS ausmacht.7,8 Die übrigen Fälle von TOS sind arterieller (1 %) und venöser Natur (3 % bis 5 %).1

Neurogenes TOS tritt bei schätzungsweise 3 bis 80 von 1.000 Personen auf, wobei die große Spanne die fehlende Bestätigung bei vielen Patienten mit Anzeichen und Symptomen widerspiegelt, die auf diese Erkrankung hinweisen. Die Zahl der Frauen mit NTOS übersteigt die der Männer um 3 bis 4:1. Das Syndrom tritt besonders häufig bei Menschen auf, die sich wiederholende Aufgaben mit ihren oberen Extremitäten ausführen, wie z. B. Violinisten, Dateneingabepersonal und Arbeiter an Fließbändern. Sportler mit wiederholten Überkopf-Armbewegungen, wie Volleyballspieler, Schwimmer, Baseballspieler und Gewichtheber, haben ebenfalls ein erhöhtes Risiko, ebenso wie Menschen, die ein Nackentrauma erlitten haben.9

Histologische Studien legen nahe, dass Verletzungen des vorderen Skalenusmuskels (ASM) oder des mittleren Skalenusmuskels die Hauptursache für NTOS sind. Die Muskelfibrose ist ein Hauptbefund bei der Untersuchung exzidierter Skalenusmuskeln, wobei NTOS-Patienten dreimal so viel Narbengewebe aufweisen wie nicht betroffene Personen.8-10

Der ASM entspringt aus den Querfortsätzen der C3-C6-Wirbel. Der Muskel, der an der ersten Rippe ansetzt, dient als akzessorischer Muskel der Atmung und dreht auch den Hals leicht. Ein Spasmus des ASM übt Zug auf den Plexus brachialis aus und verursacht ein Ödem des Muskels und der Nerven, was wiederum den Raum des Auslasses einschränkt. Die Entwicklung von Narbengewebe und Fibrose des ASM verschlimmern die neurale Beeinträchtigung weiter und führen zu anhaltenden Schmerzen.8,11

Eine gezielte Behandlung zur Entlastung der Spannung und des Spasmus des ASM kann die Kette von Ereignissen unterbrechen, die zu NTOS führen.

Diagnose

Es gibt keinen einheitlichen Standard für die Diagnose von TOS. Die Diagnose von NTOS kann schwierig sein, da die klinische Symptomatik oft unspezifisch ist. In einem klassischen Fall klagt der Patient über Schmerzen, die von der Schulter ausgehen und in die Innenseite des Arms ausstrahlen. Andere häufige Symptome sind Schmerzen im Nacken, im Trapezius, im Mastoid und in den vorderen Brustwandmuskeln – alles aufgrund einer Kompression des oberen Plexus (C5-C7). Bei der körperlichen Untersuchung sind die Skalenusmuskeln, der Trapezius und die Brustwand schmerzempfindlich. Die Patienten können ein positives Tinel-Zeichen über dem Plexus brachialis im Nacken, ein vermindertes Gefühl in den Fingern bei leichter Berührung und positive Provokationsmanöver aufweisen.9

Die Differentialdiagnose wird jedoch dadurch erschwert, dass häufig der gesamte Arm ohne dermatomale Präferenz betroffen ist. Der Arzt muss eine zervikale Radikulopathie von einem Bandscheibenvorfall oder einer Stenose unterscheiden und ein Karpaltunnelsyndrom ausschließen.

Eine gründliche Anamnese und körperliche Untersuchung sind der Schlüssel zur genauen Diagnose eines NTOS. Die Tests für NTOS sind unzuverlässig. Den ergänzenden Tests mangelt es an Sensitivität und Spezifität. Auch die Zuverlässigkeit und Spezifität von Provokationstests, einschließlich des Adson-Manövers12 , ist unbekannt. Insbesondere das Adson-Manöver führt zu vielen falsch-positiven Ergebnissen und wird nicht mehr als nützlich für die Identifizierung von Patienten mit NTOS angesehen.13

Provokationsmanöver, Nervenspannungstests und Daumendruck auf den Plexus brachialis können bei der Bestimmung von NTOS hilfreich sein, aber der Stresstest mit erhöhtem Arm oder der Roos-Stresstest ist vielleicht der zuverlässigste Indikator.13 Ein weiterer potenziell nützlicher diagnostischer Test ist der Spurling-Test zur Feststellung von Bandscheibenerkrankungen der Halswirbelsäule.8,14,15

Bildgebende Untersuchungen

Patienten mit NTOS haben oft normale Ergebnisse bei Elektromyelographie (EMG) und Nervenleitungstests. Diese Untersuchungen können jedoch zum Ausschluss anderer Ursachen für neuropathische Symptome herangezogen werden, wie z. B. Radikulopathie, Karpaltunnelsyndrom, Kubitaltunnelsyndrom und Polyneuropathie.

Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs kann gerechtfertigt sein, um Fälle von zervikaler Rippe zu erkennen. Magnetresonanztomographie und Computertomographie (CT) können ebenfalls dazu beitragen, Erkrankungen auszuschließen, die ein NTOS imitieren.

Einiges deutet darauf hin, dass eine mediale antebrachiale kutane Nervenleitfähigkeitsstudie leichtere Fälle von NTOS erkennen kann. Dieser Test misst die sensorische Funktion des unteren Stammes des Plexus brachialis und liefert häufig positive Ergebnisse bei Patienten mit negativen Befunden bei einem EMG oder Nervenleitungstests. Es sind jedoch weitere Studien erforderlich, um den Nutzen des Tests zu bestätigen.9,16

Anteriorer Skalenusblock

Der 1939 erstmals beschriebene anteriore Skalenusblock (ASB) ist ein intramuskulärer Bestätigungstest für NTOS. Die Blockade lähmt den verkrampften Muskel, so dass sich die erste Rippe absenken kann und der Thoraxausgang dekomprimiert wird.17 Ein positives Ansprechen auf einen ASB-Test korreliert gut mit guten chirurgischen Ergebnissen, während eine vorübergehende Muskelentspannung hilft, den Nutzen der Dekompression vorherzusagen. In einer Studie führte eine EMG-gesteuerte Blockade bei 94 % der Patienten, die sich einer Operation unterzogen, zu einer Erleichterung.18

Eine Vielzahl von bildgebenden Verfahren kann den Erfolg der ASB verbessern. Insbesondere hat sich gezeigt, dass eine CT-geführte Skalenusinjektion das Horner-Zeichen, die Dysphonie, die Brachialplexusblockade und die Dysphagie minimiert.17

Behandlung

Konservative

Die konservative Behandlung von NTOS umfasst Maßnahmen zur Minimierung des Drucks auf den Brachialplexus, zur Wiederherstellung des muskulären Gleichgewichts im Nacken und zur Verbesserung der neuralen Mobilität. Die Korrektur von ergonomischen Problemen und Fehlhaltungen kann ebenso helfen wie Nervengleiten, Dehnungsübungen und Biofeedback. Eine 14-monatige Kur zur Haltungskorrektur und Kräftigung des Schultergürtels führte in einer Studie zu einer signifikanten Verringerung der Schmerzen und zu einer hohen Patientenzufriedenheit.19

Physikalische Therapie

Einige Daten unterstützen den Einsatz von Wärmepackungen, Übungsprogrammen und Traktion der Halswirbelsäule bei der Behandlung von NTOS.20,21 Eine stationäre Rehabilitationsmaßnahme, gefolgt von einem Übungsprogramm für zu Hause, scheint eine hohe Zufriedenheitsrate bei den Patienten zu bewirken, die diese Maßnahme durchlaufen haben. Die Daten deuten jedoch darauf hin, dass im Allgemeinen kein einziger Ansatz der physikalischen Therapie für sich allein ausreicht. Ohne andere Maßnahmen kann die physikalische Therapie bei einigen Patienten sogar zu schlechteren Ergebnissen führen. In einer Studie wurden 42 Patienten (37 Frauen, 5 Männer) mit der Diagnose NTOS ausgewählt, die mindestens sechs Monate vor der Studie an einer Physiotherapie teilgenommen hatten.22 Am Ende des Nachbeobachtungszeitraums berichteten 25 Patienten über eine Verbesserung ihrer Symptome, 10 berichteten, dass sie gleich geblieben seien, und bei 7 Patienten hatten sich die Symptome verschlechtert. Das schlechte Gesamtergebnis stand im Zusammenhang mit Übergewicht (P<0,04), Ansprüchen auf Arbeitsentschädigung (P<0,04) und einem damit verbundenen Karpal- oder Kubitaltunnelsyndrom (P<0,04). Die Nacken- und Schultersymptome wurden bei 38 Patienten verbessert. Die Verbesserung der Hand- und Armschmerzen war signifikant besser bei den Patienten ohne gleichzeitige distale Nervenkompression (P<0,06).22

Die kognitive Verhaltenstherapie ist eine wichtige Ergänzung der Behandlung, die den Patienten hilft, ihre Schmerzwahrnehmung zu verändern, ihre Erfahrungen positiv zu formulieren und die Katastrophisierung ihres Zustands zu verringern.

Pharmakologische Ansätze

Eine Reihe von pharmakologischen Wirkstoffen kann eine Linderung der Symptome, wenn nicht sogar eine Verbesserung der physiologischen Grundlagen von NTOS bewirken. Dazu gehören nicht-steroidale Entzündungshemmer (z. B. Ibuprofen), Muskelrelaxantien (z. B. Tizanidin), trizyklische Antidepressiva (z. B. Nortriptylin), Serotonin-Norepinephrin-Wiederaufnahmehemmer (z. B. Duloxetin) und Membranstabilisatoren (z. B. Gabapentin). Wenn sich die Lebensqualität des Patienten während der pharmakologischen Behandlung verschlechtert und andere Therapien versagen, sind Opioide mit verzögerter Wirkstofffreisetzung eine Option.9

Chemodenervierung

Die Injektion von Onobotulinumtoxin Typ A (Botox) ist ein relativ neuer und vielversprechender Ansatz für die Behandlung von NTOS.23 Studien deuten darauf hin, dass Onobotulinumtoxin bei einer zunehmenden Zahl von neuromuskulären Beschwerden sicher und wirksam ist. Zu den zugelassenen Indikationen für Onobotulinumtoxin-Injektionen gehören u. a. hemifazialer Spasmus, Blepharospasmus, Strabismus und chronische Migräne. Ein erfolgreicher Off-Label-Einsatz wurde auch für lumbosakrale myofasziale Schmerzen, das Piriformis-Syndrom und die laterale Epicondylitis beschrieben.

Die Verabreichung von Onobotulinumtoxin bei NTOS umfasst eine einzige, niedrig dosierte Injektion (20 Einheiten) in den ASM unter CT-Führung. In einer Studie erfuhren 27 Patienten mit NTOS nach niedrig dosierten Injektionen von Onobotulinumtoxin unter CT-Anleitung bis zu drei Monate lang eine erhebliche Schmerzlinderung.23 Der primäre Endpunkt waren Schmerzen und Empfindungen auf einer visuellen Analogskala (VAS) 1, 2 und 3 Monate nach der Therapie. Die Ergebnisse des Short Form McGill Pain Questionnaire wurden vor der Behandlung und 1, 2 und 3 Monate nach der Behandlung ausgewertet. Die Patienten berichteten sowohl nach 1 als auch nach 2 Monaten über eine erhebliche Linderung der Beschwerden und nach 3 Monaten über eine statistisch und klinisch signifikante Linderung der sensorischen und VAS-Werte (29 % bzw. 15 %).23

Onobotulinumtoxin reduziert die Überaktivität der Muskeln im Bereich der Injektion, indem es die Freisetzung von Acetylcholin blockiert und den Muskel für einen Zeitraum von 3 bis 4 Monaten schwächt. Das Toxin kann bei einigen Patienten auch Schmerzen und Entzündungen lindern, möglicherweise durch Hemmung der Freisetzung von Neuropeptiden – insbesondere Substanz P und Glutamat -, die an der nozizeptiven Übertragung und der zentralen Sensibilisierung beteiligt sind.24,25 Einige Hinweise deuten darauf hin, dass Onobotulinumtoxin die Wundheilung verbessern und die Narbenbildung in verletzten Muskeln verringern kann.5,26

Injektionen von Onobotulinumtoxin stellen einen minimalinvasiven Ansatz für Patienten dar, die eine Operation vermeiden wollen, oder eine Überbrückung bis zur Operation für diejenigen, die den Eingriff hinauszögern wollen. Erfolgreiche Injektionen können eine Operation – und die damit verbundenen möglichen Komplikationen – vermeiden und die Zeit, die Patienten von ihrer Arbeit, ihren häuslichen Pflichten und anderen Aktivitäten des täglichen Lebens freinehmen müssen, begrenzen. Dieser Nutzen kann beträchtlich sein, da der übliche Verlauf für chirurgische Patienten eine 8-wöchige Physiotherapie ab 2 Wochen nach dem Eingriff beinhaltet, die eine Freistellung von der Arbeit für 2 bis 3 Monate erforderlich macht, sowie ein Verzicht auf schweres Heben (>10 Pfund) für 6 Monate.5

Obwohl die Chemodenervation mit mehreren bildgebenden Verfahren durchgeführt werden kann, ist die Evidenz für die CT-Führung stark (Tabelle 2). Die CT ermöglicht es dem Arzt, die nahe gelegene Anatomie zu visualisieren (im Falle der CT-Durchleuchtung in Echtzeit), und im Gegensatz zum Ultraschall ist sie nicht anfällig für die Verdeckung durch Fettgewebe oder knöcherne Strukturen. Die CT-Bildgebung ist schnell, genau, zuverlässig und sicher und führt zu einem höheren Prozentsatz erfolgreicher Anästhesie-Blockaden im Vergleich zu anderen Modalitäten: 82 % gegenüber 38 % bei Ultraschall, 18 % bei EMG + Durchleuchtung und 72 % bei EMG allein.17,27,28 Dieser Vorteil wird durch die hohe Besserungsrate nach der Operation im Zusammenhang mit CT-geführten Blockaden (70 %) zur Bestätigung echter Fälle von neurogenem TOS bestätigt.5,23

Die Begrenzung der Bestrahlungszeit auf 60 Sekunden oder weniger begrenzt die Menge an ionisierender Strahlung, die die Patienten erhalten.

Chirurgische Dekompression

Es gibt mehrere Ansätze zur chirurgischen Dekompression bei NTOS, obwohl es keine vergleichbaren Daten zur Wirksamkeit der Techniken gibt. Studien deuten darauf hin, dass die anfänglichen Erfolgsraten hoch sind und sich 90 % nähern. Allerdings treten bei mehr als 30 % der Patienten Komplikationen auf, und Längsschnittdaten zeigen, dass die Symptome innerhalb des ersten Jahres nach der Operation zu 60 % und innerhalb des zweiten Jahres zu 80 % wiederkehren. Darüber hinaus berichten 60 % der Patienten über anhaltende Behinderungen innerhalb des ersten Jahres nach der Operation.29

Schlussfolgerung

Das neurologische TOS ist die häufigste Form des TOS und wird auch am häufigsten übersehen und falsch diagnostiziert. Es verursacht anhaltende Schmerzen, Funktionseinschränkungen und emotionales Leid. Bleibt sie unbehandelt, ist die Lebensqualität von Patienten mit NTOS stark beeinträchtigt. Neue Erkenntnisse sprechen für eine minimalinvasive Chemodenervation der Hals- und Brustmuskulatur mit Onobotulinumtoxin. Kliniker und Patienten sollten diesen Ansatz in Betracht ziehen, bevor sie eine chirurgische Dekompression versuchen.

1. Hooper TL, Denton J, McGalliard MK, Brismée JM, Sizer PS Jr. Thoracic outlet syndrome: a controversial clinical condition. Teil 1: Anatomie und klinische Untersuchung/Diagnose. J Man Manip Ther. 2010;18(2):74-83.
2. Christo PJ, McGreevy K. Updated perspectives on neurogenic thoracic outlet syndrome. Curr Pain Headache Rep. 2011;15 (1):14-21.
3. Chang, DC, Rotellina-Coltvet LA, Mukherjee D, De Leon R, Freischlag JA. Chirurgischer Eingriff bei Thoracic-Outlet-Syndrom verbessert die Lebensqualität der Patienten. J Vasc Surg. 2009;49(3):630-635.
4. Institute of Medicine (US) Committee on Advancing Pain Research, Care, and Education. Relieving pain in America: a blueprint for transforming prevention, care, education and research. Washington, DC: National Academies Press (US); 2011.
5. Stewart WF, Ricci JA, Chee E, Morganstein D, Lipton R. Lost productive time and cost due to common pain conditions in the US workforce. JAMA. 2003;290(18):2443-2454.
6. Leong IY, Farrell MJ, Helme RD, Gibson SJ. Die Beziehung zwischen medizinischer Komorbidität und selbst eingeschätzten Schmerzen, Stimmungsstörungen und Funktion bei älteren Menschen mit chronischen Schmerzen. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2007;62(5):550-555.
7. Atasoy, E. Thoracic outlet compression
   syndrome. Orthop Clin North Am. 1996;27(2):265-303.
8. Brantigan CO, Roos DB. Ätiologie des
   neurogenen Thoracic-Outlet-Syndroms. Hand Clin. 2004;20(1);17-22.
9. Sanders RJ, Hammond SL, Rao NM.
   Thoracic outlet syndrome: a review. Neurologist. 2008;14(6):365-373.
10. Machleder HI, Moll F, Verity MA. Der vordere Skalenusmuskel beim Thoracic-Outlet-Kompressionssyndrom. Histochemische und morphometrische Untersuchungen. Arch Surg. 1986;121(10):1141-1144.
11. Atasoy E. Thoracic outlet syndrome: anatomy. Hand Clin. 2004;20(1);7-14.
12. Demirbag D, Unlu E, Ozdemir F, et al. The relationship between magnetic resonance imaging findings and postural maneuver and physical examination tests in patients with thoracic outlet syndrome: results of a double-blind, controlled study. Arch Phys Med Rehabil. 2007;88(7):
    844-851.
13. Physiopedia. Roos-Stress-Test. http://www.physio-pedia.com/Roos_Stress_Test. Accessed August 17, 2014.
14. Roos, DB. Neue Konzepte des TOS, die Ätiologie, Symptome, Diagnose und Behandlung erklären. Vasc Surg. 1979;13:313-21
15. Rayan GM, Jensen C. Thoracic outlet syndrome: provocative examination maneuvers in a typical population. J Shoulder Elbow Surg. 1995;4(2):113-117.
16. Foley JM, Finlayson H, Travlos A. A review of thoracic outlet syndrome and the possible role of botulinum toxin in the treatment of this syndrome. Toxins. 2012;4(11):1223-1235.
17. Mashayekh A, Christo PJ, Yousem DM, Pillai JJ. CT-gesteuerte Injektion der vorderen und mittleren Skalenusmuskeln: Technik und Komplikationen. Am J Neuroradiol. 2011;32(3):495-500.
18. Jordan SE, Machleder HI. Diagnose des Thoracic-Outlet-Syndroms mittels elektrophysiologisch gesteuerter anteriorer Skalenusblockaden. Ann Vasc Surg. 1998:12(3):260-264.
19. Crosby CA, Wehbe MA. Konservative Behandlung des thorakalen Auslasssyndroms. Hand Clin. 2004;20(1): 43-49.
20. Taskaynatan MA, Balaban B, Yasar E, et al. Cerivcal traction in conservative management of thoracic outlet syndrome. J Musculoskeletal Pain. 2007;15 (1): 89-94.
21. Gulbahar S, Akalin E, Baydar M, et al. Regular exercise improves outcome in droopy shoulder syndrome: a subgroup of thoracic outlet
    syndrome. J Musculoskeletal Pain. 2005;13(4):21-26.
22. Novak CB, Collins ED, Mackinnon SE. Outcome nach konservativer Behandlung des Thoracic-Outlet-Syndroms. J Hand Surg Am. 1995;20(4): 542-548.
23. Christo PJ, Christo DK, Carinici AJ, Freischlag FA. Einzelne CT-geführte Chemodenervation des vorderen Skalenusmuskels mit Botulinumtoxin bei neurogenem Thoracic-Outlet-Syndrom. Pain Med. 2010;11(4): 504-511.
24. Aoki K. Review of proposed mechanism for the antinociceptive action of botulinum toxin type A. Neurotoxicology. 2005;26(5):785-793.
25. Sheean G. Botulinum toxin for the treatment of musculoskeletal pain and spasm. Curr Pain Headache Rep. 2002;6(6):460-469.
26. Childers MK, Wilson DJ, et al. Treatment of painful muscle syndromes with botulinum toxin: A review. J Musculoskel Rehab. 1998;10:89-96.
27. Torriani M, Gupta R, Donahue DM. Botulinumtoxin-Injektion bei neurogenem Thoracic-Outlet-Syndrom: Ergebnisse und Erfahrungen mit einer ultraschallgesteuerten Methode. Skeletal Radiol. 2010;39(10):973-980.
28. Jordan SE, Ahn SS, Gelabert HA. Kombination von Ultraschall und Elektromyographie für die Botulinum-Chemodenervierungsbehandlung des Thoracic-Outlet-Syndroms: Vergleich mit Fluoroskopie und Elektromyographieführung. Pain Physician. 2007;10(4):541-546.
29. Franklin GM, Fulton-Kehoe D, Bradley C, Smith-Weller T. Outcome of surgery for thoracic outlet syndrome in Washington state worker’s compensation. Neurology. 2000;54(6):1252-1257.