Die Elektrokardiographie (EKG) ist eines der wichtigsten und am häufigsten verwendeten Screening-Instrumente in der klinischen Medizin. Es ist kostengünstig und kann sowohl im stationären als auch im ambulanten Bereich leicht durchgeführt werden. Mit dem EKG lassen sich zahlreiche Herzerkrankungen diagnostizieren, darunter ein vorangegangener Infarkt und eine aktive kardiale Ischämie sowie Erregungsleitungsanomalien wie Vorhofflimmern und lebensbedrohliche Tachykardien. Die Informationen, die das EKG liefert, werden auch verwendet, um zu entscheiden, welcher Typ von implantierbarem Herzdefibrillator für die Behandlung einer fortgeschrittenen Herzinsuffizienz verwendet werden sollte. Zahlreiche nicht-kardiale Erkrankungen, einschließlich Elektrolytanomalien und Nebenwirkungen von Medikamenten, lassen sich aufgrund ihrer deutlichen Auswirkungen auf die Erregungsleitung ebenfalls im EKG erkennen.

Ein gut durchdachtes Vorgehen bei der Interpretation des 12-Kanal-EKGs verhindert, dass dem Interpreten wichtige Informationen entgehen. Zu den wichtigsten Aspekten bei der Interpretation des 12-Kanal-EKGs gehören die Herzfrequenz, der Herzrhythmus (sowohl atrial als auch ventrikulär), die elektrische Achse (sowohl die P-Wellen-Achse als auch die QRS-Achse) und die Kenntnis der normalen Intervalle. Anschließend ist das Verhältnis zwischen P-Wellen und QRS-Komplexen zu bestimmen. Schließlich sind die QRS-Morphologie sowie die ST- und T-Wellen-Segmente zu analysieren.

Das EKG-Papier bewegt sich in der Regel mit 25 mm/Sekunde; jedes kleine Kästchen (1 mm) entspricht also 0,04 Sekunden (40 Millisekunden) und jedes große Kästchen (5 mm) entspricht 0,2 Sekunden (200 Millisekunden). Achten Sie zu Beginn eines EKGs auf das Standardisierungsquadrat, das normalerweise 10 mm hoch und 5 mm breit ist. Dadurch werden Sie auf die richtige Papiergeschwindigkeit und Standardverstärkung der P-, QRS- und T-Wellen-Komplexe aufmerksam gemacht.

Normale EKG-Werte für Wellen und Intervalle sind wie folgt:

• RR-Intervall: 0.6-1,2 Sekunden
• P-Welle: 80 Millisekunden
• PR-Intervall: 120-200 Millisekunden
• PR-Bereich: 50-120 Millisekunden
• QRS-Komplex: 80-100 Millisekunden
• ST-Segment: 80-120 Millisekunden
• T-Welle: 160 Millisekunden
• QT-Intervall: 420 Millisekunden oder weniger bei einer Herzfrequenz von 60 Schlägen pro Minute

Grundlegende Physiologie des kardialen Reizleitungssystems

Physiologisch gesehen stellt das EKG den Reizleitungsweg durch das Herz dar. Die normale Erregungsleitung hat ihren Ursprung im Sinusknoten (SA), der die Sinusimpulse auslöst, und eine Depolarisationswelle breitet sich über den rechten und linken Vorhof aus und bildet die P-Welle. Auf der Ebene des atrioventrikulären Knotens (AV-Knoten) wird der Schlag über das His-Bündel zu den rechten und linken Bündelästen und dem Purkinje-System in die Herzkammern geleitet. Die daraus resultierende atriale Repolarisation und die frühe ventrikuläre Depolarisation ergeben den QRS-Komplex. Die ventrikuläre Depolarisation und die anschließende Repolarisation führen zur Vervollständigung des Zyklus und bilden die T-Welle. Die Zeiträume zwischen den einzelnen Wellen und Komplexen setzen sich aus Intervallen und Segmenten zusammen. Die PR-, QT- und RR-Intervalle stellen die Dauer der Erregungsleitung durch den AV-Knoten, die Dauer der ventrikulären Depolarisation bis zur Repolarisation bzw. die Dauer zwischen den einzelnen Herzzyklen dar. Die PR- und ST-Segmente stellen das isoelektrische Intervall zwischen Depolarisation und Repolarisation der Vorhöfe und Kammern dar.

Anatomie des kardialen Reizleitungssystems

Die rechte Koronararterie (RCA) versorgt normalerweise den SA-Knoten, den rechten Vorhof, den rechten Ventrikel und den rechten Bündelast mit Blut; sie kann auch den linken hinteren Faszikel versorgen. Wenn die hintere absteigende Arterie (PDA) aus der RCA entspringt („Rechtsdominanz“), versorgt sie normalerweise den AV-Knoten mit Blut. Die linke Hauptkoronararterie ist typischerweise 1-2 cm lang und entspringt der linken anterioren absteigenden Koronararterie (LAD) und der linken Zirkumflexarterie (LCx). Die LAD gibt in der Regel senkrechte Äste (Septumperforatoren) ab, die den AV-Knoten und den linken vorderen und hinteren Faszikel versorgen. Der posteriore Faszikel wird auch von der RCA mit Blut versorgt und hat somit eine doppelte Blutversorgung. Andere Äste, so genannte Diagonaläste, versorgen Bereiche des linken Ventrikels. Der LCx versorgt den hinteren Teil des Herzens mit Blut, und seine Äste werden als stumpfe Marginaläste (OM) bezeichnet. Eine PDA, die aus dem LCx entspringt, wird als „linke Dominanz“ bezeichnet. Dies erklärt, warum Patienten mit proximalen RCA-Infarkten häufig einen kompletten Herzblock oder Sinusarrest aufweisen.

Herzaktionspotential

Auf molekularer Ebene resultiert das komplexe Phänomen der Depolarisation und Repolarisation des Herzaktionspotentials aus der Bewegung von Ionen – hauptsächlich Natrium, Kalzium und Kalium – über die Zellmembran.

Der Aktionspotentialzyklus des Herzens umfasst fünf Phasen. Der schnelle Anstieg des Aktionspotenzials des Herzmuskels in Phase 0 wird durch den schnellen Einstrom von Natriumionen in die Zelle verursacht, wodurch ein depolarisierender (positiver) Strom erzeugt wird. Wenn die intrazelluläre Nettoladung einen genau definierten Schwellenwert erreicht, kommt es zu einer zellulären Depolarisation. Während der nächsten 4 Phasen tritt die Herzzelle in die Repolarisation ein, die den elektrischen Reset für den nächsten Schlag ermöglicht.

Phase 1 resultiert aus der Inaktivierung des Natriumeinstroms und der Aktivierung eines kurzlebigen Ausstroms. Phase 2 stellt die Plateauphase dar und besteht aus einwärts gerichteten, depolarisierenden Kalziumströmen und auswärts gerichteten, repolarisierenden Kaliumströmen. Während die Kalziumströme abklingen, steigen die Kaliumströme an und beenden die Plateauphase. Phase 3 umfasst schnellere repolarisierende Ströme und wird von einer Familie von Kaliumkanälen erzeugt. Die beiden Hauptströme werden durch ihre Kinetik (langsam und schnell) beschrieben, und diese Kanäle sind die Angriffspunkte für viele Antiarrhythmika der Klasse III. Phase 4 stellt den Ruhezustand oder die elektrische Diastole dar.

Es wird angenommen, dass Herzrhythmusstörungen auf Anomalien der Impulsbildung, der Impulsausbreitung oder der Repolarisation zurückzuführen sind. Tachykardien, die durch Impulsbildung entstehen, werden als automatisch bezeichnet. Tachykardien, die durch Impulsausbreitung entstehen, werden als reentrant bezeichnet. Tachykardien, die durch eine abnormale Repolarisation entstehen, sind auf genetische Defekte in Ionenkanälen zurückzuführen (so genannte Kanalopathien) und können tödlich sein. Darüber hinaus beeinflussen Katecholamine, Ischämie, zelluläre Ionenkonzentrationen (Kalium) und kardioaktive Medikamente die Entwicklung von Herzrhythmusstörungen.