Dieses Kapitel steht im Zusammenhang mit den Zielen von Abschnitt F10(ii) des CICM-Primärlehrplans 2017, der vom Prüfungskandidaten erwartet, dass er „die physiologischen Auswirkungen von Hyperoxie erklärt“. Das College hat dazu eine sehr umständliche Frage gestellt (Frage 1 aus der ersten Prüfung von 2011), bei der es eigentlich eher um Sauerstoffspeicher und Präoxygenierung ging. Obwohl das Kapitel über die Pharmakologie des Sauerstoffs dieses Material in einem gewissen Umfang abdeckt, schien eine ganze separate Seite diesem Thema gewidmet zu sein, weil es einen eigenen Lehrplaneintrag hat (gemeinsam mit Hypoxie, Hypokapnie und Hyperkapnie), und auch, weil das Kapitel über die Pharmakologie des Sauerstoffs die Form eines ungeordneten Geschwätzes annimmt, und für eine Prüfungsantwort muss es eine Art organisierte Zusammenfassung der Hyperoxie geben.

In Bezug auf die oben erwähnte Organisation ist es schwierig, Informationen wie diese zu strukturieren, da die Auswirkungen einer erhöhten Sauerstoffexposition oft dosisabhängig und für jedes Organ spezifisch sind. Daher ist es am besten, die Diskussion nach Organsystemen und dann nach Sauerstoffkonzentration zu gliedern. Letztere kann in normobar und hyperbar unterteilt werden, was eine sinnvolle Unterscheidung zu sein scheint: Einige schädliche Wirkungen von Sauerstoff sind zu beobachten, wenn der FiO2 bei normalem atmosphärischem Druck auf 100 % erhöht wird, während andere nur bei Patienten zu beobachten sind, die supranormalen Drücken ausgesetzt sind. Wie dem auch sei, zusammenfassend kann eine Tabelle erstellt werden, um diese Fragen sauber zu kategorisieren, was die unnatürliche Lust des Autors an Tabellen befriedigt:

Physiologische Wirkungen der Hyperoxie
Organsystem oder Gewebe Wirkungen bei normobarer Hyperoxie Wirkungen nur bei hyperbarer Hyperoxie
Luftröhre
  • Tracheobronchitis
  • Mukositis
  • Schleimhautschäden verschlimmern sich proportional zur Dauer der Exposition und zum steigenden PO2 (Yorgancilar et al, 2012)
Lunge
  • Alveolartoxizität (Lorrain Smith Effekt)
  • Absorption Atelektase
  • Verringerter Atemantrieb
  • Pulmonale Vasodilatation
  • Beschleunigte alveoläre Toxizität, Übergang zu offenem ARDS
Gastransport
  • Umgekehrter Haldane-Effekt: Freisetzung von CO2 aus Hämoglobin
  • Verstärkte Ausscheidung von CO
  • Verstärkte Denitrogenierung von Gashohlräumen (z.B. Pneumothorax)
  • Bei hyperbarem Sauerstoff trägt gelöstes O2 wesentlich zum gesamten Gastransport bei (d.h. man braucht möglicherweise nicht einmal Hämoglobin)
Kardiovaskuläres System
  • Vasokonstriktion aufgrund der beschleunigten Rate des oxidativen Abbaus von Stickstoffmonoxid im Endothel.
  • Bluthochdruck
  • Bradykardie (Reflex)
  • Verminderte Herzleistung
Zentralnervensystem
  • Milde Euphorie
  • Anfälle (Paul-Bert-Effekt)
  • Myopie (reversibel)
  • Kataraktbildung
    (Tibbles et al, 1990)
Zerebraler Kreislauf
  • Verringerter zerebraler Blutfluss
  • Verringerter intrakranieller Druck (30%) und verringerter zerebraler Blutfluss (19%) – Miller et al, 1970
Elektrolyte
  • Minimale Wirkung
  • Blutglukose nimmt ab
  • Serumnatrium sinkt
  • Kalium steigt
Stoffwechsel
  • Erhöhte Produktion freier Radikale
  • Hemmung von Enzymen mit SH1-Gruppen
Knochenmark
  • beeinträchtigte Erythropoese
  • verringerte Retikulozyten Anzahl
Immunsystem
  • Immunosuppressive Wirkung
  • Erhöhte immunsuppressive Wirkung: Verminderte zirkulierende Lymphozytenzahl und vermindertes Milzgewicht (Hansbrough et al, 1980)
Infektionskrankheiten
  • Beeinträchtigte Reproduktion von Anaerobiern
  • Toxizität für Anaerobier
  • Verminderte Toxinsynthese durch Clostridienarten

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