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Jan 19, 2022

Diskussion

Hyperkaliämie aufgrund einer akuten Kaliumüberdosierung ist selten. In der medizinischen Literatur gibt es keine großen Serien von Fällen von Kaliumüberdosierung. Der in diesem Bericht beschriebene Patient hat auch einen ACE-Hemmer eingenommen, was zu der erhöhten Kaliumkonzentration beigetragen haben könnte. Obwohl in diesem Fall kein Verdacht besteht, können andere Toxine, die über verschiedene Mechanismen eine Hyperkaliämie verursachen können, Angiotensin-Rezeptorblocker, beta-adrenerge Antagonisten, Digoxin, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Spironolacton und Succinylcholin sein.

ACE-Hemmer unterdrücken die Aldosteronproduktion, was zu einer erhöhten Natriumausscheidung und einer verringerten Kalium- und Wasserstoffionenausscheidung führt. ACE-Hemmer können bei Überdosierung auch eine Hypotonie verursachen, die zu einer verminderten Nierendurchblutung und -funktion führt. Eine signifikante Toxizität aufgrund einer Überdosierung von ACE-Hemmern ist ungewöhnlich.

In dem hier vorgestellten Fall liegt die anfängliche Serumkreatininkonzentration von 1,3 mg/dL im oberen Normbereich. Obwohl die glomeruläre Filtrationsrate nicht berechnet wurde, könnte ein gewisses Maß an Nierenfunktionsstörung zur verminderten Fähigkeit der Nieren, Kalium und Lisinopril auszuscheiden, beigetragen haben. Lisinopril könnte zur anhaltenden Hypotonie beigetragen haben, da eine Hyperkaliämie allein diese nicht erklären könnte. Es erscheint jedoch unwahrscheinlich, dass die 5 Tage andauernde Hypotonie allein durch Lisinopril verursacht wurde. Die pharmakokinetischen Daten bei Lisinopril-Überdosierung sind begrenzt. In einem Fall von Überdosierung betrug die Halbwertszeit 14,9 Stunden, und die Halbwertszeit bei therapeutischer Dosierung beträgt 12 Stunden. In unserem Fall könnten andere Toxine vorhanden gewesen sein, die zur Hypotonie beitrugen und auf die nicht getestet wurde. Angesichts des normalen Echokardiogramms in der Notaufnahme ist es unwahrscheinlich, dass eine akute Kardiomyopathie die anhaltende Hypotonie erklären könnte.

In der medizinischen Fachliteratur werden die Indikationen für eine Dialyse nach akuter Kaliumüberdosierung nur begrenzt diskutiert. Kalium ist eines der relativ wenigen Toxine, das aufgrund seiner Wasserlöslichkeit, geringen Größe und begrenzten Proteinbindung leicht dialysiert werden kann. Der Kaliumentzug ist bei der Peritonealdialyse langsam; die Hämodialyse ist die bevorzugte extrakorporale Entfernungsmethode.

Eine Durchsicht der medizinischen Literatur zeigt gute Ergebnisse bei Fällen, die dialysiert wurden, und sowohl gute als auch schlechte Ergebnisse bei Fällen, die nicht dialysiert wurden. Das auffälligste Beispiel für einen Fall, in dem keine Dialyse durchgeführt wurde, war ein sechs Wochen alter Säugling, der sich einer chirurgischen Reparatur des Truncus arteriosus unterzogen hatte und dem ein parenterales Antibiotikum verabreicht worden war, das fälschlicherweise mit Kaliumchlorid anstatt mit einer Glukoselösung zubereitet worden war. Sie erlitt einen Herzstillstand mit einer „schweren Arrhythmie“ (im Bericht nicht näher beschrieben), und es wurde eine Kaliumkonzentration von 17,7 mEq/L festgestellt. Die Nierenfunktion wird in dem Bericht nicht erwähnt, und eine Dialyse wurde aufgrund ihrer geringen Größe und ausgedehnter Thrombosen in den großen Venen nicht durchgeführt. Sie überlebte, und bei der Nachuntersuchung im Alter von 4 Jahren war die Patientin neurologisch intakt, abgesehen von einer schweren iatrogenen Schwerhörigkeit.

Es gibt weitere Fälle in der Literatur, bei denen die Kaliumwerte erhöht waren und die nach einer unterstützenden Behandlung gut verliefen, aber keine Dialyse durchgeführt wurde. Ein 36-jähriger Mann nahm eine Überdosis Kaliumchlorid mit langsamer Freisetzung ein und stellte sich mit einem „nicht-sinusförmigen“ Rhythmus mit breitem QRS-Komplex, spitzen T-Wellen, kurzen ventrikulären Tachykardien und einer Kaliumkonzentration von 8,9 mEq/L vor, ohne dass eine Nierenfunktion dokumentiert war. Die Behandlung bestand in erster Linie aus intravenöser Glukose, Insulin, Natriumbikarbonat und Kalzium. Die Einnahme eines Salzersatzes bei einem 8 Monate alten Kind führte zu einem Sinusrhythmus mit einer Kaliumkonzentration von 10,9 mEq/L, einem Kreatinin von 0,6 mg/dL und einem guten Ausgang ohne Dialyse. Eine 27-jährige Frau nahm eine Überdosis Kaliumchlorid mit verzögerter Wirkstofffreisetzung ein und stellte sich mit einem „nicht-sinusförmigen“ QRS-Rhythmus mit breitem Komplex, spitzen T-Wellen, einer Kaliumkonzentration von 9,1 mEq/L und 9,5 mg/dL Harnstoff im Blut vor. Auch sie erholte sich vollständig ohne Dialyse.

Es wird auch über schlechte Ergebnisse bei ähnlich hohen Kaliumkonzentrationen und medizinischer Behandlung ohne Dialyse berichtet. Eine 46-jährige Frau wurde mit einem Herzstillstand 1 Stunde nach einer Überdosis Kaliumtabletten mit langsamer Freisetzung in eine Notaufnahme gebracht. Zu den anfänglichen Herzrhythmen gehörten „Sinuswellen“ und Kammerflimmern, und die Kaliumkonzentration betrug 9,6 mEq/L. Die Nierenfunktion wird in dem Bericht nicht erwähnt. Zu den Stabilisierungsmaßnahmen gehörten drei Defibrillationsversuche sowie die intravenöse Gabe von Kalzium, Glukose, Insulin und Natriumbicarbonat. Der Sinusrhythmus wurde wiederhergestellt und die Kaliumkonzentration normalisierte sich, aber der Patient starb, nachdem er 14 Tage lang in einem anhaltenden komatösen Zustand verblieben war. Eine frühzeitige Dialyse wäre in diesem Fall nicht möglich gewesen, da die Patientin einen Herzstillstand erlitt.

Eine 29-jährige Frau nahm Salzersatzmittel zu sich und stellte sich mit einem breitkomplexen QRS-Rhythmus (Morphologie nicht beschrieben) und spitzen T-Wellen mit einer Kaliumkonzentration von 8,4 mEq/L vor. Das Serumkreatinin betrug 1,2 mg/dL. Als die Laborwerte zurückkehrten, erlitt sie einen Herzstillstand, der mit den üblichen Wiederbelebungsmaßnahmen sowie mit intravenösem Kalzium, Glukose, Insulin und Natriumbicarbonat behandelt wurde. Nach 3 Stunden war die Normokaliämie wiederhergestellt, und der Herzrhythmus wurde stabilisiert. Sie entwickelte eine posthypoxische Enzephalopathie und Tetraplegie und wurde 24 Tage nach ihrer Einlieferung in ein anderes Land verlegt. Es ist unklar, wie das Ergebnis ausgefallen wäre, wenn zum Zeitpunkt der Einlieferung kaliumsenkende Medikamente verabreicht worden wären. Eine Dialyse wäre zum Zeitpunkt des Herzstillstands nicht möglich gewesen und erschien auch nach der Stabilisierung nicht gerechtfertigt, da die Kaliumkonzentration über einen Zeitraum von 3 Stunden rasch abfiel.

Hämodialyse wurde bei einer 50-jährigen Frau nach einer Überdosis Kaliumchlorid mit verzögerter Freisetzung durchgeführt. Die Patientin hatte eine normale Nierenfunktion (Kreatinin 0,6 mg/dL), eine Kaliumkonzentration von 8,2 mEq/L und spitze T-Wellen ohne QRS-Verbreiterung im Elektrokardiogramm. Die Behandlung umfasste intravenöses Kalzium, Natriumbikarbonat, Glukose und Insulin. Vorübergehende „Sinuswellen“-Rhythmusänderungen sprachen auf intravenöse Kalzium- und Natriumbikarbonatbolusgaben an. Die Kaliumkonzentration im Serum war 3 bzw. 7 Stunden nach der Einlieferung mit 7,7 bzw. 9,0 mEq/L immer noch erhöht. Anschließend wurde eine Hämodialyse eingeleitet, und die Patientin konnte nach einigen Tagen nach Hause entlassen werden (keine Angaben).

Ein weiterer Fall, in dem eine Hämodialyse durchgeführt wurde, betraf eine 54-jährige Frau, die Salzersatzmittel eingenommen hatte. Sie stellte sich in der Notaufnahme mit einer breiten, komplexen „Sinuswelle“ pulsloser elektrischer Aktivität vor. Es wurden Wiederbelebungsmaßnahmen eingeleitet, einschließlich einer empirischen Behandlung der Hyperkaliämie mit Medikamenten. Die anfängliche Kaliumkonzentration betrug 8,2 mEq/L, bei einem Kreatinin von 2,1 mg/dL. Der Sinusrhythmus mit einem systolischen Blutdruck von über 100 mmHg wurde wiederhergestellt. Der Patient wurde dialysiert und konnte nach einem einwöchigen Krankenhausaufenthalt mit minimalen Beeinträchtigungen des Kurzzeitgedächtnisses nach Hause entlassen werden.

Anhand dieser Fälle wird deutlich, dass eine Kaliumüberdosierung mit signifikanter Hyperkaliämie und einem breiten QRS-Komplex-Rhythmus sowohl zu guten als auch zu schlechten Ergebnissen ohne Dialyse führen kann. Die beiden oben beschriebenen Fälle sowie der in diesem Bericht beschriebene Fall hatten einen guten Ausgang mit Dialyse. Einer der beiden Fälle aus der Literatur hatte eine Nierenfunktionsstörung, und in unserem Fall lag das Kreatinin im hohen Normalbereich. Die Entscheidung zur Dialyse ist eine Entscheidung, die auf dem Grad der Hyperkaliämie, dem klinischen Zustand, der elektrokardiographischen Analyse, der Nierenfunktion und der Verfügbarkeit der Dialyse selbst beruht. Eine Hämodialyse sollte in Fällen von Kaliumüberdosierung mit signifikanter Hyperkaliämie und zugrunde liegender Nierenfunktionsstörung in Betracht gezogen werden. Wenn die Nierenfunktion normal ist, empfehlen wir bei kardiovaskulärer Instabilität eine Hämodialyse, es sei denn, die medikamentöse Therapie führt zu einer sofortigen Verbesserung des klinischen Zustands und einem raschen Rückgang der Serumkaliumkonzentration. Leider ist eine Dialyse bei einem Patienten mit kardiovaskulärer Instabilität nur schwer und bei einem Herzstillstand gar nicht durchführbar. Bei stabilen Patienten mit normaler Nierenfunktion würde die Kaliumausscheidung wahrscheinlich schnell erfolgen.

Der Patient in diesem Bericht hatte einen verzögerten Anstieg der Kaliumkonzentration am dritten Krankenhaustag. Dieses Phänomen war höchstwahrscheinlich auf eine verzögerte Resorption des Retardpräparats zurückzuführen, obwohl Umverteilungseffekte theoretisch möglich sind. Lisinopril könnte aufgrund seiner Wirkung auf die Nierendurchblutung und -funktion ebenfalls eine Rolle gespielt haben. Patienten, die Kaliumpräparate mit verzögerter Wirkstofffreisetzung überdosiert haben, müssen auf ein verzögertes Einsetzen der Hyperkaliämie überwacht werden, und wie bei dem Patienten in diesem Bericht kann eine Hämodialyse erforderlich sein.

Zu den Einschränkungen dieses Berichts gehört die Schwierigkeit, Empfehlungen auf der Grundlage einer retrospektiven Fallüberprüfung zu geben. Schlussfolgerungen bezüglich der verlängerten Periode der Hypotonie sind ebenfalls schwer zu ziehen, da keine Tests auf Lisinopril und andere blutdrucksenkende Mittel durchgeführt wurden.

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