Viren sind trickreiche Biester. Einige dieser „submikroskopischen“ Krankheitserreger können sich im Körper eines Menschen „schlafen legen“ und sich im Wesentlichen auf unbestimmte Zeit vor dem Immunsystem verstecken, nur um später wieder zu reaktivieren und Krankheiten zu verursachen.

Jetzt haben Wissenschaftler herausgefunden, wie man verhindern kann, dass ein Virustyp, das Herpesvirus, in seine schlafähnliche Ruhephase und aus dem Blickfeld gerät. Dies ist ein wichtiger Schritt zum Verständnis der einzigartigen Fähigkeit des Virus, sich vor dem Immunsystem zu verstecken, sagen die Wissenschaftler.

Mehr als 80 Prozent der Weltbevölkerung sind nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation mit dem Herpes-simplex-Virus (HSV) infiziert, zu dem das HSV-1, das Fieberbläschen verursacht, und das HSV-2, das Genitalwarzen hervorruft, gehören.

Die meisten Menschen, die mit dem Virus infiziert sind, haben jedoch keine Symptome, bis etwas Äußeres – zum Beispiel Stress, Krankheit oder sogar Sonnenlicht – das Virus zum Aufwachen bringt und es beginnt, sich zu vermehren und zu verbreiten. Dies wiederum veranlasst das Immunsystem, das Virus anzugreifen, was zu Entzündungen und den charakteristischen Bläschen an Mund, Lippen, Nase oder Genitalien führt. Während dieser „Reaktivierung“ kann sich das Virus von Mensch zu Mensch ausbreiten.

Im Gegensatz zu Viren, die z. B. Erkältungen oder Grippe verursachen, geht das Herpesvirus im menschlichen Körper normalerweise schnell in einen latenten oder ruhenden Zustand über. Wissenschaftler haben versucht, diesen Prozess zu untersuchen. In einer Laborumgebung hatten sie jedoch Schwierigkeiten, das lebende Virus in einen „Schlaf“ zu versetzen, ohne extreme und schädliche Maßnahmen zu ergreifen, so als würde man die Versuchsperson in einen bewusstlosen Zustand versetzen und hoffen, dass sie normal wieder aufwacht.

Im ersten von zwei Fortschritten haben Wissenschaftler der Princeton University nun eine Labortechnik entwickelt, die das Herpesvirus auf natürlichere Weise in einen latenten Zustand versetzt, so sanft wie ein Schlaflied, so dass sie den natürlichen Lebenszyklus des Herpesvirus besser simulieren können. Die gleiche Forschergruppe hat dann diese Technik verwendet, um eine Reihe von Proteinen zu finden, die an der Tendenz des Virus, zu schlafen und zu erwachen, beteiligt sind.

Die Ergebnisse wurden gestern (27. Oktober) in der Zeitschrift PLOS Pathogens veröffentlicht.

Schlafende Viren

Viren, die sich nicht so schnell verstecken, sind für das Immunsystem leichter zu finden und zu töten. Dies gilt jedoch nicht für die Herpesviren, die lebenslang im Körper verbleiben.

Diese Viren gehören zu einer Unterfamilie von Viren, die Alphaherpesvirinae genannt werden und dafür bekannt sind, dass sie Nervenzellen infizieren und sich dann darin verstecken. Das Immunsystem hat gelernt, diese Viren mit Samthandschuhen anzufassen, denn Immunzellen können diese Herpesviren nicht vollständig abtöten, ohne die Nervenzellen zu töten, die als Wirt dienen.

„Normalerweise bedeutet das Abtöten einer Virusinfektion durch das Immunsystem das Abtöten der infizierten Zellen“, sagte die Hauptautorin der Studie Lynn Enquist, Professorin für Molekularbiologie an der Princeton University. Aber „in diesem Fall wären diese Zellen unersetzlich. Das Virus ‚einzuschläfern‘ ist also ein besserer und schützender Weg für das Nervensystem.“

Eine wichtige Frage bei Herpes ist jedoch, obwohl das Virus manchmal sofort Symptome verursachen kann, warum es sich meistens sofort versteckt. Die Antwort würde bessere Wege zur Kontrolle von Infektionen aufzeigen.

„Flucht aus der Stummschaltung“

Um zum Kern des Problems vorzudringen – was das natürliche Virus dazu veranlasst, wach zu bleiben und „aus der Stummschaltung zu entkommen“, wie die Forscher es beschrieben – verwendeten die Wissenschaftler eine Art Herpesvirus, das so genannte Pseudorabies-Virus, das eng mit HSV-1 verwandt ist.

Der erste Schritt der Forscher bestand darin, eine Methode zu entwickeln, die das Virus in infizierten Nervenzellen im Wesentlichen in den Schlaf versetzt. Dazu wurde eine neuartige Drei-Kammer-Umgebung verwendet, in der der Zellkern und die tentakelartigen Axonstrukturen der Nervenzelle isoliert sind.

Dann konzentrierten sich die Forscher auf die Frage, wie sie das Virus aufwecken können. Sie entdeckten zwei Möglichkeiten, dies zu tun: mit chemischen Stresssignalen, die zu dem Zeitpunkt vorhanden sind, zu dem das Virus in die Zellen eindringt, wie erwartet, oder durch die Anwesenheit einer Gruppe von Proteinen, die virale Tegumentproteine genannt werden, ein neues Konzept.

Weitere Analysen schlossen die Hypothese aus, dass es vielleicht die Größe der Viruslast oder die Menge des Virus im System einer Person ist, die irgendwie die typische Immunantwort außer Kraft setzt und die Viren schlafen lässt. Vielmehr fanden die Forscher heraus, dass die viralen Tegument-Proteine allein der entscheidende Auslöser sind, der wie ein Spritzer Eiswasser auf das Gesicht der Viren wirkt und sie aufweckt oder anderweitig wach und aktiv hält.

„Die Frage, an der wir und andere jetzt arbeiten, ist, ob dieser Ansatz zum Aufwecken von Viren im Labor derselbe ist wie das, was natürlich im Immunsystem vor sich geht, wenn ein Virus aufwacht“, so Enquist gegenüber Live Science. „Wir denken, dass es eine Menge Gemeinsamkeiten gibt.“

Die Technik der Princeton-Forscher „stellt einen wichtigen Fortschritt dar“ bei der Untersuchung des Viruslatenzzyklus und der Kontrolle von Infektionen, sagte Felicia Goodrum Sterling, eine Immunologin am University of Arizona Cancer Center, die nicht an der Forschung beteiligt war.

„Beim Verständnis der Herpesvirus-Latenz sind Modellsysteme alles“, sagte Goodrum Sterling. „Dies ist das erste Modellsystem, das keine medikamentöse Behandlung erfordert“, um Viren in den Schlaf zu versetzen.

Ein besseres Verständnis dieses Mechanismus, so die Forscher, könnte zu einer Klasse von Medikamenten führen, die auf virale Tegumentproteine abzielen, um zu verhindern, dass sie Viren aufwecken oder wach halten, und so Symptome und die Ausbreitung des Virus auf andere Menschen verhindern.

Folgen Sie Christopher Wanjek @wanjek für tägliche Tweets über Gesundheit und Wissenschaft mit einem humorvollen Rand. Wanjek ist der Autor von „Food at Work“ und „Bad Medicine“. Seine Kolumne „Bad Medicine“ erscheint regelmäßig auf Live Science.