Was ist Bauchspeicheldrüsenkrebs?

Das duktale Adenokarzinom der Bauchspeicheldrüse ist die häufigste Form von Bauchspeicheldrüsenkrebs und macht mehr als 80 % der Fälle aus.1 Die Krankheit beginnt in den Zellen der Bauchspeicheldrüsengänge, die verdauungsenzymhaltige Säfte in den Dünndarm transportieren.2

Bauchspeicheldrüsenkrebs ist die vierthäufigste Ursache für krebsbedingte Todesfälle weltweit und verläuft fast immer tödlich.1 Im Jahr 2012 wurden schätzungsweise 44.000 neue Fälle von Bauchspeicheldrüsenkrebs diagnostiziert, und allein in den Vereinigten Staaten starben mehr als 37.000 Männer und Frauen an dieser Krankheit.3

Zu den Risikofaktoren gehören eine familiäre Vorbelastung, eine chronische Entzündung der Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis), das Lynch-Syndrom, Diabetes, Übergewicht oder Fettleibigkeit und Rauchen.3

Bauchspeicheldrüsenkrebs stellte für TCGA eine besondere Herausforderung dar. Während alle Krebstumore aus einer Mischung von normalen und kanzerösen Zellen bestehen, enthalten Bauchspeicheldrüsentumore einen relativ geringen Anteil an kanzerösen Zellen. TCGA stellte strenge Anforderungen, nur Tumorproben mit einem hohen Prozentsatz an Krebszellen zu akzeptieren, da diese eine höhere Datenqualität aufweisen. Für diese Krankheit hat TCGA diese Kriterien gelockert und stattdessen bioinformatische Methoden zur Dekonvolutierung der Daten entwickelt. Zusätzliche Informationen über Bauchspeicheldrüsenkrebs.

Was haben TCGA-Forscher über das duktale Adenokarzinom der Bauchspeicheldrüse gelernt?

• Zusätzlich entwickelte und verwendete TCGA tiefe und gezielte genomische Analysetechniken, um Bauchspeicheldrüsenkrebs zu untersuchen, der besonders schwierig zu untersuchen ist, weil Bauchspeicheldrüsentumore oft einen geringen Prozentsatz an Krebszellen im Vergleich zu Zellen aus normalem oder umgebendem Gewebe aufweisen.
• KRAS und der RAS-MAPK-Signalweg sind der Schlüssel zum Verständnis von Bauchspeicheldrüsenkrebs.
  • Das Gen KRAS, das für ein wichtiges Signalprotein kodiert, das am Zellwachstum und Zelltod beteiligt ist, war bei 93 % der Krebsarten in der Studie mutiert.
  • 60 % der untersuchten Krebsarten, die keine KRAS-Mutation aufwiesen, hatten eine Mutation in einem anderen Gen des RAS-MAPK-Signalwegs.
• RREB1, ein weiteres Mitglied des RAS-MAPK-Signalwegs, kann ebenfalls Bauchspeicheldrüsenkrebs fördern, wenn es mutiert ist.
• 42 % der untersuchten Tumoren wiesen eine genomische Veränderung auf, die für eine aktuelle klinische Studie in Frage kommen könnte
• Identifizierte Signaturen von mikroRNAs, langen nichtcodierenden RNAs und DNA-Methylierung, die für basalähnliche und klassische Subtypen von Bauchspeicheldrüsenkrebs charakteristisch sind.

TCGA-Studie zum duktalen Pankreaskarzinom

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Ausgewählte Referenzen

1Hariharan D, Saied A, und Kocher HM. Analyse der Sterblichkeitsraten für Bauchspeicheldrüsenkrebs in der ganzen Welt. HPB (Oxford). 10(1):58-62.

2The National Cancer Institute. Was Sie über Bauchspeicheldrüsenkrebs wissen müssen. www.cancer.gov/cancertopics/wyntk/pancreas. Zugriff im Juli 2010.

3American Cancer Society. Cancer Facts and Figures 2012. Atlanta: American Cancer Society, Inc. 2012.