El prurito postherpético (PHI), al igual que la neuralgia postherpética (PHN), se produce en los pacientes con herpes zóster que tienen un daño nervioso persistente después de que la erupción desaparezca. Este picor neuropático se produce cuando el virus del herpes zóster (HZ) mata o daña las neuronas que median las sensaciones normales de picor y dolor. La PHI recibe menos atención que la NPH, pero es igual de incapacitante y constituye un reto para su tratamiento.

Muchos casos de herpes zóster van precedidos o acompañados de picor o dolor. En los pacientes de mayor edad o más gravemente afectados con los daños nerviosos más graves, el dolor y el picor leves o graves pueden durar meses o años.

La PHI es más frecuente después de un herpes zóster que afecta a la cabeza o al cuello. La IPH y la NPH, que pueden aparecer juntas, son más frecuentes y duraderas en los ancianos porque tienen menos capacidad para regenerar las neuronas dañadas por el herpes zóster.

Se cree que la IPH es el resultado de que las fibras nerviosas restantes aisladas se disparan cuando no deben, dando falsas sensaciones que engañan al sistema nervioso central. Los pacientes suelen decir que tienen la sensación de tener insectos en la piel cuando no los hay.

La neuróloga Anne Louise Oaklander, MD, directora de la Unidad de Nervios del Hospital General de Massachusetts y de la Facultad de Medicina de Harvard, señala que aunque el picor y el dolor son sensaciones distintas, están estrechamente relacionadas y son las dos principales sensaciones nocivas. «La función del picor y del dolor es protegernos de los estímulos nocivos», afirma.

Cuando el picor se desarrolla en la piel normal, una persona sólo se rasca hasta que desencadena un dolor que le hace parar. En el caso de la IPH, la piel tiene a veces una sensibilidad disminuida debido al daño nervioso inducido por el herpes. Si el rascado no es doloroso, los pacientes pueden seguir rascándose durante demasiado tiempo, lo que a veces provoca autolesiones.

Oaklander dice que gran parte del picor neuropático se produce mientras el paciente está dormido y es incapaz de controlarse. En 2002, publicó un ejemplo extremo de prurito postherpético intratable en una mujer de 39 años con daños en los nervios y desensibilización de la piel después de padecer un herpes zóster sobre un ojo.

El rascado indoloro de la paciente en su frente, que le picaba continuamente, abrió una herida a través de su cráneo hasta llegar al cerebro, a pesar de los intentos por detenerla. Oaklander finalmente calmó el picor y el rascado administrando bupivacaína a través de un catéter directamente en su frente varias veces al día. Este tratamiento permitió que la herida se cerrara.

La IPH y la NPH suelen responder a los mismos medicamentos. «La notable excepción son los opioides», explica Oaklander. «Las personas que tienen tanto picor postherpético como dolor postherpético pueden querer evitar los opioides porque éstos pueden empeorar el picor».

El tratamiento de la IPH se centra en amortiguar el disparo neuronal. Normalmente, esto implica el uso de anestésicos locales inyectables o tópicos, incluyendo parches transdérmicos de lidocaína y capsaicina, que adormecen la piel afectada. También se recetan bloqueadores de los canales de sodio, como los tricíclicos. Los antihistamínicos y los esteroides tópicos que suelen utilizarse para aliviar el prurito sintomático suelen ser ineficaces para el prurito neuropático.