Los virus son bestias difíciles. Algunos de estos patógenos «submicroscópicos» pueden «dormirse» dentro del cuerpo de una persona, escondiéndose esencialmente del sistema inmunitario de forma indefinida, sólo para reactivarse y causar una enfermedad más tarde.

Ahora, los científicos han aprendido a evitar que un tipo de virus, el del herpes, se deslice hacia su fase de letargo y se pierda de vista. Se trata de un paso importante en la comprensión de la capacidad única del virus para esconderse esencialmente del sistema inmunitario, dicen los científicos.

Más del 80% de la población mundial está infectada por el virus del herpes simple (VHS), según la Organización Mundial de la Salud, que incluye el VHS-1, causante del herpes labial, y el VHS-2, causante de las verrugas genitales.

Pero la mayoría de las personas infectadas por el virus no presentan síntomas hasta que algo externo -estrés, enfermedad o incluso la luz del sol, por ejemplo- hace que el virus se despierte y comience a replicarse y a propagarse. Esto, a su vez, hace que el sistema inmunitario ataque al virus, dando lugar a la inflamación y a las características ampollas alrededor de la boca, los labios, la nariz o los genitales. Es durante esta «reactivación» cuando el virus puede propagarse de persona a persona.

A diferencia de los virus que causan el resfriado común o la gripe, el virus del herpes suele entrar rápidamente en modo latente, o inactivo, en el cuerpo humano. Los científicos han intentado estudiar este proceso. Pero en un entorno de laboratorio, han tenido dificultades para poner al virus vivo a «dormir» sin medidas extremas y perjudiciales, similares a golpear al sujeto hasta dejarlo inconsciente y esperar que se despierte con normalidad.

Ahora, en el primero de dos avances, los científicos de la Universidad de Princeton han desarrollado una técnica de laboratorio que induce de forma más natural al virus del herpes a un modo latente, tan suave como una nana, lo que les permite simular mejor el ciclo de vida natural del virus del herpes. A continuación, el mismo grupo de investigadores utilizó esta técnica para encontrar un conjunto clave de proteínas implicadas en la tendencia del virus a dormirse y despertarse.

Los hallazgos se publicaron ayer (27 de octubre) en la revista PLOS Pathogens.

Virus durmientes

Los virus que no se esconden rápidamente son más fáciles de encontrar y matar para el sistema inmunitario. Pero este no es el caso de los virus del herpes, que se quedan con uno de por vida.

Estos virus forman parte de una subfamilia del virus llamada alphaherpesvirinae, que es conocida por infectar y luego esconderse en las células nerviosas. El sistema inmunitario ha aprendido a tratar estos virus con guantes de seda, porque las células inmunitarias no pueden matar directamente a estos virus del herpes sin matar a las células nerviosas que les sirven de huésped.

«Normalmente, matar una infección vírica por parte del sistema inmunitario implica matar a las células infectadas», dijo la autora principal del estudio, Lynn Enquist, profesora de biología molecular en la Universidad de Princeton. Pero «en este caso, estas células serían las que son insustituibles. Por lo tanto, «poner el virus a dormir» es una forma mejor y más protectora para el sistema nervioso».

Una pregunta importante sobre el herpes, sin embargo, es aunque el virus a veces puede causar síntomas inmediatamente, ¿por qué, la mayoría de las veces, se esconde de inmediato?. La respuesta revelaría mejores formas de controlar las infecciones.

«Escapar del silenciamiento»

Para llegar al meollo de la cuestión -lo que hace que el virus natural permanezca despierto y «escape del silenciamiento», como lo describieron los investigadores-, los científicos utilizaron un tipo de herpesvirus llamado virus de la pseudorabia, que está estrechamente relacionado con el VHS-1.

El primer paso de los investigadores fue desarrollar un método que esencialmente pusiera al virus a dormir en las células nerviosas infectadas. La técnica consistía en utilizar un novedoso entorno de tres cámaras en el que se aislaban el núcleo de la célula nerviosa y sus estructuras axónicas en forma de tentáculo.

A continuación, los investigadores se centraron en cómo despertar el virus. Descubrieron dos formas de hacerlo: con señales químicas de estrés presentes en el momento en que el virus entra en las células, como era de esperar; o en presencia de un grupo de proteínas denominadas proteínas del tegumento viral, un nuevo concepto.

El análisis posterior descartó la hipótesis de que tal vez sea el tamaño de la carga viral, o la cantidad de virus en el sistema de una persona, lo que de alguna manera anula la respuesta inmunitaria típica para dejar dormir a los virus. Por el contrario, los investigadores descubrieron que las proteínas del tegumento viral por sí solas eran el desencadenante clave, actuando como un chapuzón de agua helada en la cara de los virus, despertándolos o manteniéndolos despiertos y activos.

«La cuestión en la que nosotros y otros estamos trabajando ahora es determinar si» este enfoque para despertar a los virus en el laboratorio es el mismo que el que se produce de forma natural en el sistema inmunitario cuando un virus se despierta, dijo Enquist a Live Science. «Creemos que hay mucho en común».

La técnica de los investigadores de Princeton «representa un avance importante», en el estudio del ciclo de latencia del virus y el control de las infecciones, dijo Felicia Goodrum Sterling, inmunóloga del Centro Oncológico de la Universidad de Arizona, que no participó en la investigación.

«En la comprensión de la latencia del herpesvirus, los sistemas modelo lo son todo», dijo Goodrum Sterling. «Este es el primer sistema modelo que no requiere tratamiento farmacológico» para dormir a los virus.

Una mejor comprensión de este mecanismo, dijeron los investigadores, podría conducir a una clase de fármacos que podrían dirigirse a las proteínas del tegumento viral para evitar que despierten a los virus o mantenerlos despiertos, evitando así los síntomas y la propagación del virus a otras personas.

Siga a Christopher Wanjek @wanjek para obtener tweets diarios sobre salud y ciencia con un toque de humor. Wanjek es el autor de «Food at Work» y «Bad Medicine». Su columna, Bad Medicine, aparece regularmente en Live Science.