Este capítulo está relacionado con los objetivos de la sección F10(ii) del programa de estudios de primaria del CICM de 2017, que espera que el candidato al examen «explique los efectos fisiológicos de la hiperoxia». El colegio ha preguntado sobre esto de una manera muy indirecta (Pregunta 1 del primer trabajo de 2011) que en realidad era más sobre las reservas de oxígeno y la preoxigenación. Aunque el capítulo sobre la farmacología del oxígeno cubre este material en cierto grado sustancial, una página entera separada dedicada a este tema parecía apropiada porque tiene su propia entrada en el programa de estudios (compartida con la hipoxia, la hipocapnia y la hipercapnia), y también porque el capítulo sobre la farmacología del oxígeno tiene la forma de un despotrique desorganizado, y para una respuesta de examen algún tipo de un resumen organizado de la hiperoxia necesita existir.

En cuanto a la organización mencionada, es difícil estructurar la información así porque los efectos del aumento de la exposición al oxígeno suelen ser dependientes de la dosis y específicos en cada órgano. Por lo tanto, lo mejor que se puede hacer es organizar la discusión por sistemas de órganos, y luego por la concentración de oxígeno. Esta última puede separarse en normobárica e hiperbárica, lo que parece una distinción útil: algunos efectos nocivos del oxígeno pueden observarse cuando se aumenta la FiO2 al 100% a una presión atmosférica normal, mientras que otros sólo pueden observarse en pacientes sometidos a presiones supranormales. De todos modos, en resumen se puede elaborar una tabla para clasificar ordenadamente estas cuestiones, lo que satisface la antinatural lujuria del autor por las tablas:

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Efectos fisiológicos de la hiperoxia
Sistema orgánico o tejido Efectos observados con la hiperoxia normobárica Efectos observados sólo con la hiperoxia hiperbárica
Vías respiratorias
  • Traqueobronquitis
  • Mucositis
  • El daño de la mucosa empeora en proporción a la duración de la exposición y al aumento de la PO2 (Yorgancilar et al, 2012)
Pulmón
  • Toxicidad alveolar (efecto Lorrain Smith)
  • Absorción atelectasia
  • Disminución del impulso respiratorio
  • Vasodilatación pulmonar
  • Toxicidad alveolar acelerada, transición al SDRA franco
Transporte de gases
  • Efecto Haldane inverso: liberación de CO2 de la hemoglobina
  • Aumento del aclaramiento de CO
  • Aumento de la desnitrogenación de las cavidades gaseosas (Ej. neumotórax)
  • Con el oxígeno hiperbárico, el O2 disuelto contribuye significativamente al transporte total de gases (es decir, puede que ni siquiera se necesite hemoglobina)
Sistema cardiovascular
  • Vasoconstricción debido a la aceleración de la tasa de degradación oxidativa del óxido nítrico en el endotelio.
  • Hipertensión
  • Bradicardia (reflejo)
  • Disminución del gasto cardíaco
Sistema nervioso central
  • Euforia leve
  • Convulsiones (efecto Paul Bert)
  • Miopía (reversible)
  • Formación de cataratas
    (Tibbles et al, 1990)
Circulación cerebral
  • Disminución del flujo sanguíneo cerebral
  • Disminución de la presión intracraneal (30%) y disminución del flujo sanguíneo cerebral (19%) – Miller et al, 1970
Electrolitos
  • Efecto mínimo
  • La glucosa en sangre disminuye
  • El sodio sérico disminuye
  • Aumenta el potasio
Metabólico
  • Aumento de la producción de radicales libres
  • Inhibición de enzimas con grupos SH1
Médula ósea
  • Deterioro de la eritropoyesis
  • Disminución del número de reticulocitos recuento de reticulocitos
Sistema inmunitario
  • Efecto inmunosupresor
  • Aumento del efecto inmunosupresor: disminución del recuento de linfocitos circulantes y disminución del peso del bazo (Hansbrough et al, 1980)
Enfermedad infecciosa
  • Deterioro de la reproducción de los anaerobios
  • Toxicidad para los anaerobios
  • Disminución de la síntesis de toxinas por parte de las especies clostridiales

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