Resumen: lo que todo profesional debe saber

¿Está seguro de que su paciente tiene hiponatremia? ¿Cuáles son los hallazgos típicos de esta enfermedad?

La hiponatremia (concentración sérica de sodio <130 mEq/L) en los niños suele ser consecuencia de una deshidratación grave, una depleción de sodio o una administración excesiva de líquidos hipotónicos (especialmente en la infancia). Por el contrario, el síndrome de liberación inapropiada de la hormona antidiurética (SIADH) es poco frecuente en los niños.

Determinar el estado del volumen intravascular revisando cuidadosamente la historia, la exploración física, los cambios de peso y los signos vitales. La anamnesis debe centrarse en identificar los cambios recientes en la ingesta/salida de líquidos, el uso de medicamentos, las afecciones del sistema nervioso central o renales asociadas a la regulación del equilibrio hídrico, o las afecciones que afectan a la presión oncótica o a los cambios en los compartimentos de líquidos intravasculares (p. ej, ventilación con presión positiva).

La exploración física debe establecer si el estado del volumen intravascular está aumentado o disminuido y si hay líquido extravascular.

La determinación de la hiper o hipovolemia es fundamental para la evaluación y puede apoyarse en investigaciones de laboratorio.

Suero: niveles de electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, ácido úrico y osmolalidad

Urina: niveles de sodio, gravedad específica, osmolalidad

Causas de la hiponatremia

Contracción del volumen

Deshidratación sistémica (causa común de hiponatremia)

Cualquiera que sea la causa, la manifestación inicial de la deshidratación sistémica suele ser la hipernatremia y la hiperosmolalidad, lo que conduce a la estimulación adecuada de la secreción de vasopresina y a la disminución del aclaramiento de agua libre. La combinación de la ingesta excesiva de agua libre con la pérdida de sal puede conducir a la hiponatremia. La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona conduce a la retención de sodio con un nivel de sodio en orina bajo (<10 mEq/L) (asumiendo la ausencia de enfermedad renal o terapia diurética).

La disminución del volumen plasmático efectivo (disminución de la presión oncótica) (contracción del volumen)

Las afecciones asociadas con la disminución del gasto cardíaco -como la insuficiencia cardíaca congestiva, las quemaduras graves, la cirrosis, el síndrome nefrótico, la displasia broncopulmonar, la ventilación con presión positiva y la obstrucción pulmonar resultante de la fibrosis quística o el asma grave- dan lugar a un aumento de la liberación de vasopresina que provoca hiponatremia. Además, las condiciones asociadas con el aumento del volumen auricular conducen a un aumento de la liberación de péptido natriurético auricular, promoviendo aún más la hiponatremia a través de la natriuresis. Sin embargo, dada la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, estos pacientes suelen manifestar edema periférico debido a la excesiva acumulación de sodio corporal total.

Pérdida primaria de sal (renal) (no renal) (contracción de volumen)

Condiciones que provocan la pérdida de cloruro de sodio a través del riñón (enfermedad poliquística, nefritis intersticial, insuficiencia renal, uropatía obstructiva y uso de diuréticos), el tracto gastrointestinal (gastroenteritis) o las glándulas sudoríparas (fibrosis quística) provocan principalmente hipovolemia con un aumento secundario de la secreción de vasopresina que provoca hiponatremia. Otras causas de pérdida de sodio son el hipoaldosteronismo y el pseudohipoaldosteronismo (causados por defectos hereditarios en el canal de sodio epitelial o en el receptor de mineralocorticoides).

Pérdida de sal cerebral (CSW; contracción de volumen)

Esta afección se asocia generalmente a una lesión cerebral grave por causas como traumatismos, tumores, derrames cerebrales o hidrocefalia y pérdida de sal urinaria. A diferencia del SIADH, el CSW se asocia con una elevada diuresis y contenido de sodio en la orina (>150 mEq/L), contracción de volumen y niveles normales/elevados de ácido úrico en suero. El mecanismo de esta condición no se conoce y su existencia es considerada controvertida por algunos. El diagnóstico depende de que se documente claramente la disminución del volumen y la pérdida grave de sal en la orina en el contexto de una lesión cerebral aguda. Es esencial distinguir entre el CSW y el SIADH, ya que sus estrategias de tratamiento son diferentes: El CSW requiere la reposición con solución salina normal, mientras que el SIADH requiere la restricción de líquidos.

Hiponatremia del corredor (contracción de volumen)

Correr maratones de larga distancia aumenta el riesgo de hiponatremia en individuos hipovolémicos que consumen un exceso de agua libre dados sus niveles de vasopresina adecuadamente elevados.

Hiponatremia asociada a la hiperglucemia (contracción de volumen)

En condiciones fisiológicas normales, la glucosa plasmática no es osmóticamente activa; sin embargo, en condiciones de deficiencia de insulina, los niveles elevados de glucosa se vuelven osmóticamente activos, lo que conduce a la deshidratación, la estimulación de la liberación de vasopresina y la retención de agua. La concentración sérica de sodio disminuirá en 1,6 mEq/L por cada 100 mg/dL de glucosa en sangre superior a un valor de referencia de 100 mg/dL, haciéndose clínicamente evidente con una glucosa >500 mg/dl.

Expansión de volumen

SIADH (causa rara de hiponatremia) (expansión de volumen)

La mayoría de los casos son iatrogénicos o están relacionados con el tratamiento de la diabetes insípida y son el resultado de la administración excesiva de agua libre en combinación con vasopresina (o su análogo DDAVP).

Las causas adicionales incluyen la encefalitis, los tumores del sistema nervioso central, los traumatismos craneales, la neumonía, las enfermedades psiquiátricas, las náuseas prolongadas, el SIDA, la meningitis tuberculosa y la fase postictal tras las convulsiones generalizadas.

Polidipsia primaria (expansión de volumen)

Los individuos con una función renal normal y la capacidad de diluir su orina hasta 50 mOsm/kg H2O pueden consumir hasta 10 L/m2 para excretar la carga media diaria de solutos de 500 mOsm/kg/d. La ingestión de una cantidad superior a la mencionada provocará una intoxicación por agua. Los lactantes, sin embargo, carecen de la capacidad de diluir su orina hasta este punto y tienen un mayor riesgo de intoxicación por agua y de convulsiones hiponatrémicas tras la administración de agua libre.

Disminución del aclaramiento de agua libre (expansión de volumen)

El aclaramiento de agua libre depende de una función suprarrenal y tiroidea normal. Los pacientes con hiponatremia inexplicable deben ser examinados para detectar deficiencias de cortisol, aldosterona y hormona tiroidea. Es importante destacar que los pacientes que presentan tanto insuficiencia suprarrenal como diabetes insípida pueden no mostrar signos de esta última hasta que se desenmascara con la adición de glucocorticoides. Además, ciertos fármacos también pueden bloquear la eliminación de agua libre del riñón, como la carbamazepina, la oxcarbazepina, la vinblastina, el cisplatino y las dosis altas de ciclofosfamida.

Síndrome nefrogénico de antidiuresis inapropiada (expansión de volumen)

Mutaciones activadoras del receptor de la vasopresina (V2) (en el cromosoma X) dan lugar a hiponatremia y a niveles indetectables de vasopresina en niños recién nacidos.

¿Qué otra enfermedad/condición comparte algunos de estos síntomas?

Pseudohiponatremia

Antes del desarrollo de métodos para medir directamente los electrolitos, podían obtenerse valores de sodio falsamente bajos en el contexto de la hipertrigliceridemia, que da lugar al desplazamiento de la fase acuosa de un volumen dado de suero.

Hiponatremia ficticia

La recogida inadvertida de una muestra de sangre venosa de un lugar próximo a la infusión de líquido hipotónico puede dar lugar a valores de sodio falsamente bajos.

Hiponatremia asociada a la hiperglucemia (véase más arriba)

En condiciones de deficiencia de insulina, la hiperglucemia provoca una disminución de los niveles de sodio debido a un efecto osmótico sobre el agua, así como a la estimulación de la liberación de vasopresina resultante de la deshidratación sistémica.

¿Qué ha provocado el desarrollo de esta enfermedad en este momento?

Las causas de la hiponatremia pueden clasificarse en dos categorías principales basadas en su asociación con la contracción del volumen sistémico o la expansión del volumen. Las causas asociadas a la contracción del volumen incluyen la deshidratación sistémica, la disminución del volumen plasmático efectivo, la pérdida primaria de sal, la pérdida cerebral de sal y la hiponatremia del corredor. Las causas asociadas a la expansión de volumen incluyen el SIADH, la polidipsia primaria y el síndrome nefrogénico de antidiuresis inapropiada.

(Ver arriba para más detalles.)

¿Qué estudios de laboratorio debe solicitar para ayudar a confirmar el diagnóstico? ¿Cómo debe interpretar los resultados?

Si se confirma la hiponatremia, se requiere un análisis adicional de los factores séricos y urinarios para establecer el diagnóstico subyacente. Los estudios séricos deben determinar las concentraciones de osmolalidad, electrolitos, ácido úrico, nitrógeno ureico en sangre y creatinina. Los estudios simultáneos de orina deben determinar la osmolalidad, la gravedad específica y la concentración de sodio.

Suero: niveles de electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y ácido úrico; osmolalidad

Urina: niveles de sodio, gravedad específica, osmolalidad

En los pacientes con contracción de volumen resultante de la deshidratación sistémica, la respuesta inicial suele ser hipernatremia e hiperosmolalidad, a la que sigue la activación de la secreción de vasopresina que da lugar a una disminución de la excreción de agua e hiponatremia. El estado de contracción de volumen también se reflejará en el aumento de las concentraciones séricas de nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina y ácido úrico. La hipovolemia continuada también provoca la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que conduce a un aumento de la retención de sodio. El análisis de orina revelará una muestra concentrada con una baja concentración de sodio.

En pacientes con expansión de volumen resultante del SIADH, la hiponatremia se asocia con una disminución de las concentraciones séricas de BUN, creatinina y ácido úrico. El análisis de orina revelará una muestra concentrada con una alta concentración de sodio (típicamente 40-80 mEq/L).

Confirmación del diagnóstico

Tabla I. Parámetros que distinguen las causas de hiponatremia