Nervios

Nervios craneales aferentes e implicaciones clínicas

Los nervios craneales I, II y VIII se consideran nervios puramente aferentes ya que conducen la información sensorial desde la región olfativa, la retina del ojo y las estructuras del oído interno, respectivamente. El nervio craneal I, el olfativo, está compuesto por aferentes viscerales especiales (SVA). Los receptores quimiosensoriales de la mucosa olfativa se unen a moléculas odorantes y conducen una señal a través de los nervios que viajan por la lámina cribosa del hueso etmoides para hacer sinapsis en las neuronas del bulbo olfativo dentro de la bóveda craneal. Los procesos centrales de estas neuronas del bulbo olfativo se proyectan a través del trígono olfativo medialmente hacia el área septal y el bulbo contralateral a través de la comisura anterior, mientras que otras fibras viajan lateralmente hacia la amígdala y el córtex piriforme, también conocido como córtex olfativo primario, donde se procesa el sentido consciente de los olores. Las lesiones traumáticas, especialmente el «latigazo cervical» provocado por las colisiones automovilísticas, pueden cortar las proyecciones olfativas a través de la placa cribiforme, lo que provoca anosmia, que se ha asociado al desarrollo de la depresión. El sentido del olfato también parece tener un papel no consciente en la activación del sistema límbico, lo que puede explicar dicho efecto.

El nervio craneal II, el nervio óptico, transmite información sensorial visual somática especial (SSA) desde los receptores sensoriales retinales de bastones y conos al tálamo, especialmente al núcleo geniculado lateral (LGN), y al colículo superior (SC). Las células ganglionares, cuyos cuerpos celulares están situados en la profundidad de la retina, tienen proyecciones centrales que forman las fibras del nervio óptico, que atraviesan el canal óptico para entrar en el cráneo. Desde allí, las fibras que representan los campos visuales mediales viajan posteriormente sin cruzarse en el quiasma óptico, mientras que las fibras de los campos visuales laterales sí se cruzan dentro del quiasma. Por lo tanto, las regiones del campo visual están organizadas retinotópicamente dentro del nervio óptico y en sus sinapsis en el LGN. También se emiten colaterales a nivel central para inervar el SC, responsable del reflejo luminoso pupilar; y conexiones dentro del pulvinar del tálamo, proporcionando una entrada óptica inconsciente responsable del fenómeno de la ceguera. En los individuos con ceguera cortical, estas colaterales pulvinares del nervio óptico permiten movimientos oculares inconscientes en respuesta a la detección de la luz, así como un débil sentido direccional de la ubicación de la luz dentro del campo visual.

El nervio craneal VIII, el nervio vestibulococlear, es responsable del sentido auditivo y del sentido vestibular de orientación de la cabeza. Este nervio transporta aferentes sensoriales especiales (SSA) desde el oído interno hasta los núcleos cocleares y los núcleos vestibulares en la médula oblonga caudal. Las células ciliadas del conducto coclear, los canales semicirculares, el utrículo y el sáculo son células receptoras sensoriales polarizadas con extensiones ciliares apicales que transducen una señal electroquímica en caso de deformación mecánica. Las neuronas ganglionares de la cóclea y el nervio vestibular reciben esta señal de forma periférica y la transmiten de forma centralizada a través del meato auditivo interno antes de entrar en la médula. Los daños en el componente vestibular de este nervio provocan mareos, mientras que los daños en la parte coclear provocan una pérdida de audición periférica o neurosensorial. El meato auditivo interno es un canal estrecho del hueso temporal por el que discurren estos nervios y el schwannoma de los nervios vestibulares o cocleares en este meato comprime y pincha fácilmente estos nervios. Los primeros signos y síntomas son un empeoramiento progresivo de la pérdida de audición con acúfenos, desequilibrio, que provoca una sensación de presión en el oído y debilidad o parálisis facial. Los schwannomas vestibulares tienen una tasa de incidencia de seis a nueve casos nuevos al año por millón de personas y son fácilmente tratables con cirugía o radiación. Sin embargo, si la afección no se trata, puede dar lugar a tumores potencialmente grandes y potencialmente mortales.

Además, el nervio terminal o nervio craneal cero ha sido identificado como un nervio craneal separado en el cerebro humano que se remonta a 1914, pero es pasado por alto por la mayoría de los libros de texto anatómicos actuales. También llamado nervio terminal por su proximidad a la lámina terminalis y al nervio nulla (es decir, nada, cero), el nervio craneal cero se compone de un plexo central independiente de pequeñas fibras no mielinizadas (posiblemente aferentes viscerales especiales) situadas medialmente y muy cerca del tracto olfativo por el trígono olfativo (Figura 1B). Su discreta posición puede explicar su mala identificación durante las técnicas de disección estándar. Las fibras del nervio craneal cero viajan centralmente a estructuras subcorticales, envía proyecciones al tabique precomisural medial y al núcleo septal medial, entre otros. Parece tener un rico haz de fibras bien vascularizadas que ascienden desde la submucosa nasal y se proyectan a importantes estructuras límbicas (por ejemplo, amígdala, núcleos hipotalámicos). Funcionalmente se ha considerado que las feromonas se procesan inconscientemente regulando las respuestas autonómicas a través de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) hipotalámica, posiblemente a través de la red neuronal de la kisspeptina. Clínicamente, una alteración de la vía migratoria embriológica normal de las células de la cresta neural de la GnRH del platillo olfativo y del cerebro anterior basal puede dar lugar al síndrome de Kallman, una afección genética caracterizada por hipogonadismo hipogonadotrópico con anosmia parcial o total, que también da lugar a un desarrollo sexual anormal en ambos sexos.

Nervios craneales eferentes e implicaciones clínicas

Los nervios craneales III, IV, VI, XI y XII se consideran puramente eferentes debido a su salida motora hacia la órbita, el cuello y la lengua. Los nervios craneales III, IV y VI (nervios oculomotor, troclear y abducens, respectivamente) son nervios eferentes somáticos generales (GSE) responsables de inervar los músculos extraoculares dentro de la órbita. Estos nervios viajan unilateralmente desde el tronco cerebral hasta el calvario a través de la fisura orbital superior desde núcleos sinónimos del tronco cerebral. El nervio oculomotor (CN III) viaja a través del anillo tendinoso común, la fijación común en la órbita posterior para los cuatro músculos rectilíneos extraoculares, junto con el nervio abducens (nervio craneal VI). El nervio troclear (CN IV) viaja hacia la órbita fuera del anillo tendinoso común para inervar el músculo oblicuo superior del ojo. El nervio abducens inerva únicamente los músculos rectos laterales; por lo tanto, este nervio puede probarse evaluando la abducción de la mirada. El nervio craneal III inerva la mayoría de los músculos del ojo, dividiéndose en una rama superior y otra inferior para inervar los tres músculos rectos restantes, el oblicuo inferior y el componente muscular esquelético del levator palpebrae superioris. Sin embargo, el III par craneal también tiene un componente eferente visceral general (GVE) que se origina en el núcleo de Edinger-Westphal (también llamado núcleo oculomotor accesorio o núcleo oculomotor visceral). Estas fibras viajan con el nervio craneal III para hacer sinapsis en el ganglio ciliar dentro de la órbita. Las fibras simpáticas postganglionares del ganglio ciliar atraviesan la esclerótica del ojo para inervar el esfínter pupilar y los músculos lisos ciliares responsables de la constricción pupilar y la acomodación del cristalino. La constricción pupilar puede comprobarse mediante el reflejo pupilar de la luz a través de las eferencias del colículo superior al núcleo oculomotor accesorio. La prueba de los movimientos oculares (abducción, aducción, infraducción, supraducción) es un método eficaz para evaluar la viabilidad de los componentes del GSE de los nervios craneales III, IV y VI.

El nervio craneal XI, el nervio accesorio espinal, es responsable de la inervación motora eferente somática general (GSE) de los músculos trapecio y esternocleidomastoideo a través del núcleo espinal del nervio accesorio. El núcleo espinal del nervio accesorio se encuentra dentro de la médula espinal cervical desde los niveles de C1 hasta aproximadamente C5/6. Las fibras surgen como raíces independientes, separadas de las raíces espinales anteriores o dorsales de la sustancia gris espinal central, y ascienden a través del foramen magnum para entrar en la cavidad craneal. Estas fibras salen luego por el foramen yugular junto con los nervios craneales IX y X. La lesión de la raíz central o nuclear del nervio accesorio espinal provoca una parálisis flácida ipsilateral del esternocleidomastoideo (con dificultad para girar la cabeza contra la fuerza) y una parálisis parcial ipsilateral del trapecio que provoca la caída del hombro. El trapecio está inervado por la materia gris del cuerno anterior de las regiones espinales cervicales C3 a C4/5, además del nervio accesorio espinal. Por lo tanto, no se producirá una parálisis completa del músculo trapecio tras una simple lesión focal.

El nervio craneal XII, el nervio hipogloso, es responsable de la inervación somática eferente general (GSE) de los músculos intrínsecos y extrínsecos de la lengua, excepto el músculo palatogloso, desde el núcleo sinónimo del nervio. Esto incluye los músculos geniogloso, geniohioideo, hiogloso y estilogloso. Las fibras del núcleo hipogloso salen de la médula desde el surco entre las pirámides y las olivas como un conjunto de fibras que se unen antes de entrar en el canal hipogloso para salir del cráneo. El daño al núcleo o a las fibras nerviosas provoca la desviación de la lengua hacia el lado de la lesión, ya que el músculo geniogloso ipsilateral se debilita o se vuelve flácido, lo que reduce su capacidad para protruir la lengua.

Nervios craneales mixtos e implicaciones clínicas

Los nervios craneales V, VII, IX y X se consideran nervios craneales mixtos debido a la presencia de fibras aferentes y eferentes con componentes tanto sensoriales como motores. El nervio craneal V es el nervio trigémino responsable de la inervación sensorial somática general (GSA) de la cara a través de sus tres ramas principales, V1, V2 y V3 (oftálmica, maxilar y mandibular, respectivamente). Este nervio craneal (a través de V3) también es responsable de la inervación motora (SVE) de los músculos de la masticación, el vientre anterior del digástrico, el milohioideo y dos pequeños músculos tensores: el tensor veli palatini y el tensor tympani. Aunque no hay fibras autonómicas que viajen con el quinto nervio craneal al salir de la protuberancia, las fibras parasimpáticas de los otros nervios craneales mixtos se unirán con las ramas periféricas del nervio craneal V para inervar sus respectivas estructuras objetivo, como las glándulas lagrimales, parótidas, submandibulares y sublinguales. En este sentido, las lesiones nucleares o supranucleares centrales pueden dar lugar a déficits sensoriales o motores ipsilaterales, pero las funciones parasimpáticas sólo se verán perjudicadas por el daño nervioso periférico de las ramas respectivas.

El nervio craneal VII (nervio facial), tiene fibras motoras y autonómicas con componentes somatosensoriales menores. La inervación motora visceral especial (SVE) se dirige a los músculos de la expresión facial y sale del cráneo a través del agujero estilomastoideo profundo a la glándula parótida. La lesión de estas fibras provoca una parálisis facial ipsilateral (parálisis facial). Las fibras eferentes viscerales generales (GVE) y las aferentes viscerales especiales (SVA) salen inicialmente del tronco del encéfalo como nervus intermedius, un haz nervioso separado que se une con los otros componentes del nervio facial dentro del canal facial. Los componentes del GVE procedentes del núcleo salival superior son responsables de la inervación parasimpática de las glándulas y mucosas de la cara, con la excepción de la glándula parótida y las glándulas bucales y labiales más pequeñas. Las fibras gustativas de los dos tercios anteriores de la lengua viajan centralmente como nervio cordal timpánico hasta su cuerpo celular de origen en el ganglio geniculado antes de sinapsar centralmente en el núcleo solitario. Dependiendo de la localización de la lesión, estos componentes viscerales también pueden verse afectados en las lesiones del nervio facial. Los aferentes somáticos (GSA) proporcionan inervación sensorial desde el pabellón auricular y una pequeña porción externa del canal auditivo.

El nervio craneal IX (nervio glosofaríngeo), es responsable de la inervación motora (SVE) del estilofaríngeo y los músculos constrictores de la faringe por el núcleo ambiguo. Las fibras del núcleo salival inferior viajan con el nervio craneal IX para proporcionar inervación visceral eferente general (GVE) a las glándulas parótidas, bucales y labiales, mientras que las aferentes viscerales (GVA y SVA) reciben información sensorial del cuerpo carotídeo y del seno carotídeo, y del gusto del tercio posterior de la lengua para sinapsar en el núcleo solitario. Mientras que las aferentes sensoriales (GSA) reciben información de la piel sobre la lengua, la orofaringe, la cavidad del oído medio y el canal auditivo.

El nervio craneal X es el nervio vago. Las fibras eferentes parasimpáticas (GVE) del núcleo vagal dorsal a las vísceras torácicas y abdominales hasta la flexión esplénica del colon representan su principal componente neural. Estas fibras forman un plexo completo que recorre la serosa esofágica hasta las vísceras. También tiene una salida motora considerable (SVE) desde el núcleo ambiguo hasta los músculos faríngeos y del paladar blando, así como los músculos laríngeos intrínsecos a través de los nervios laríngeos superiores y recurrentes. Los aferentes somáticos (GSA) irrigan la duramadre craneal posterior y una parte del oído y del epitelio del conducto auditivo externo. Los aferentes viscerales (GVA) de la faringe, la laringe, la aorta, las vísceras torácicas y abdominales y las papilas gustativas de la raíz de la lengua y la epiglotis (SVA) también hacen sinapsis en el núcleo solitario. La lesión de la rama laríngea recurrente del nervio vago puede provocar ronquera vocal o disnea aguda con avulsión bilateral.