La definición, la incidencia, el diagnóstico y el tratamiento del síndrome de salida torácica (SST) son algo controvertidos. Acuñado originalmente en 1956, el término TOS indicaba una «compresión de las estructuras neurovasculares en el triángulo interescalénico correspondiente a la posible etiología de los síntomas».1 La controversia se centra en el hecho de que el TOS se refiere a la anatomía o la localización del problema sin identificar la causa, ya sea vascular o neurogénica.
Por lo tanto, el SST se define generalmente como un grupo de trastornos causados por la compresión del plexo braquial, la arteria subclavia o la vena subclavia en la salida torácica, la zona entre la clavícula (clavícula) en la base del cuello y la primera costilla, incluyendo la parte delantera de los hombros y el pecho. El TOS es una enfermedad progresiva marcada por el pinzamiento de los nervios y vasos sanguíneos que alimentan la salida torácica. La compresión del músculo subclavio, que se sabe que comprime la arteria subclavia, reduce el flujo sanguíneo hacia las arterias carótidas y las arterias vertebrales. Esto puede dar lugar a una migraña intratable, uno de los primeros síntomas del TOS.
El TOS neurogénico (NTOS), la forma más común de TOC, puede ser el resultado de un espacio inadecuado causado por la hipertrofia del escaleno, la fibrosis o las anomalías congénitas, como la aparición de una costilla cervical. Otras causas son los movimientos repetitivos que pueden ampliar o modificar el tejido en la salida torácica o cerca de ella (similar al síndrome del túnel carpiano). Estas actividades repetitivas incluyen el trabajo en cadena de montaje, la mecanografía y otros movimientos; las lesiones por hiperextensión-flexión; las lesiones cervicales por accidentes de tráfico (latigazo cervical); y las lesiones relacionadas con el deporte, en particular con la natación, el béisbol (lanzamiento), el levantamiento de pesas y el voleibol.
Los síntomas frecuentes del NTOS incluyen entumecimiento; hormigueo en los dedos; dolor en el cuello, el hombro o el brazo; espasmos musculares alrededor de la escápula; dolores de cabeza; y debilidad en las extremidades superiores (Tabla 1).2
Patofisiología
En muchos pacientes, la etiología de la NTOS implica una combinación de un «doble golpe» de una predisposición congénita y una lesión en la zona que compromete la salida. El estrechamiento del espacio afecta a los músculos escalenos, el plexo braquial, los nervios torácicos largos y supraescapulares, y el ganglio estrellado (Figura 1).
Aunque la noción de la NTOS como un trastorno de espectro complejo provoca cierta controversia en el campo, su impacto en los pacientes está fuera de toda duda. Los datos indican que la calidad de vida de un paciente con TOS no tratado está tan deteriorada como la de alguien con insuficiencia cardíaca crónica.3
El TOS se ha dividido en 3 formas:
- TOS neurogénico (compresión del plexo braquial)
- TOS neurogénico verdadero
- TOS neurogénico común TOS
- Arterial (compresión de la arteria subclavia)
- Venosa (compresión de la vena subclavia)
Como se ha señalado, casi todos los casos de TOS (95%) son de origen neurogénico. El TOS es una causa infravalorada y a menudo pasada por alto del dolor y el entumecimiento del hombro y el cuello. Al igual que los pacientes con otras afecciones de dolor crónico, los pacientes con TOS neurogénico no tratado experimentan una disminución de la calidad de vida, un menor bienestar económico, limitaciones funcionales y un mayor riesgo de depresión y ansiedad.4-6
El NTOS verdadero, que se confirma con hallazgos objetivos, representa sólo el 1% de los casos, mientras que el NTOS común, que presenta síntomas que sugieren un compromiso del plexo braquial pero sin hallazgos objetivos, constituye el 99% de los casos neurogénicos de TOS.7,8 El resto de los casos de TOS son arteriales (1%) y venosos (3%-5%).1
El TOS neurogénico se produce en una proporción estimada de 3 a 80 por cada 1.000 personas, y el amplio rango refleja la falta de confirmación en muchos pacientes con signos y síntomas indicativos de la enfermedad. Las mujeres con SSTN superan a los hombres en una proporción de 3 a 4. El síndrome es especialmente frecuente en personas que realizan tareas repetitivas con las extremidades superiores, como violinistas, personal de entrada de datos y trabajadores de cadenas de montaje. Los deportistas que realizan movimientos repetitivos con los brazos por encima de la cabeza, como los jugadores de voleibol, los nadadores, los lanzadores de béisbol y los levantadores de pesas, también corren un mayor riesgo, al igual que las personas que han sufrido un traumatismo cervical.9
Los estudios histológicos sugieren que las lesiones del músculo escaleno anterior (MEA) o del músculo escaleno medio son los principales factores causantes del SDNT. La fibrosis muscular es un hallazgo primordial en el examen de los músculos escalenos extirpados, y los pacientes con NTOS tienen 3 veces más tejido cicatricial que los sujetos no afectados.8-10
El ASM deriva de las apófisis transversas de las vértebras C3-C6. El músculo, que se une a la primera costilla, sirve como músculo accesorio de la respiración, y también rota ligeramente el cuello. El espasmo del MEA ejerce una tracción sobre el plexo braquial y provoca un edema del músculo y los nervios, lo que, a su vez, limita el espacio de la salida. El desarrollo de tejido cicatricial y la fibrosis de la ASM empeoran aún más el compromiso neural y perpetúan el dolor.8,11
El tratamiento dirigido a aliviar la tensión y el espasmo de la ASM puede interrumpir la cadena de acontecimientos que conduce al NTOS.
Diagnóstico
No existe un estándar para el diagnóstico del TOS. El diagnóstico del NTOS puede ser difícil porque a menudo tiene una presentación clínica inespecífica. En un caso clásico, el paciente se quejará de dolor originado en la zona del hombro y que se irradia a lo largo de la cara interna del brazo. Otros síntomas comunes son el dolor en el cuello, el trapecio, el mastoideo y los músculos de la pared torácica anterior, todo ello debido a la compresión del plexo superior (C5-C7). La exploración física revelará sensibilidad en los músculos escalenos, el trapecio y la pared torácica. Los pacientes pueden tener un signo de Tinel positivo sobre el plexo braquial en el cuello, disminución de la sensibilidad de los dedos al tacto ligero y maniobras de provocación positivas.9
Sin embargo, lo que complica el diagnóstico diferencial es que a menudo todo el brazo está afectado sin preferencia dermatológica. El clínico debe distinguir la radiculopatía cervical de la hernia discal o la estenosis y descartar el síndrome del túnel carpiano.
Una anamnesis y una exploración física minuciosas son la clave para el diagnóstico preciso del NTOS. Las pruebas para detectar el NTOS no son fiables. Las pruebas auxiliares carecen de sensibilidad y especificidad. Del mismo modo, las pruebas de provocación, incluyendo la maniobra de Adson,12 tienen una fiabilidad y especificidad desconocidas. La maniobra de Adson, en particular, produce muchos resultados falsos positivos y ya no se considera útil para identificar a los pacientes con NTOS.13
Las maniobras de provocación, las pruebas de tensión nerviosa y la presión del pulgar sobre el plexo braquial pueden ayudar a determinar el NTOS, pero la prueba de esfuerzo con el brazo elevado, o prueba de esfuerzo de Roos, es quizás el indicador más fiable.13 Otra prueba diagnóstica potencialmente útil incluye la prueba de Spurling para identificar la enfermedad del disco cervical.8,14,15
Estudios de imagen
Los pacientes con NTOS suelen tener resultados normales en la electromiografía (EMG) y en las pruebas de conducción nerviosa. Sin embargo, estos estudios pueden utilizarse para excluir otras causas de síntomas neuropáticos, como la radiculopatía, el síndrome del túnel carpiano, el síndrome del túnel cubital y la polineuropatía.
Una radiografía de tórax puede estar justificada para identificar casos de costillas cervicales. Las imágenes por resonancia magnética y la tomografía computarizada (TC) también pueden ayudar a descartar afecciones que imitan la NTOS.
Algunas pruebas sugieren que un estudio de conducción nerviosa cutánea antebraquial medial puede detectar los casos más leves de NTOS. Esta prueba mide la función sensorial del tronco inferior del plexo braquial y a menudo arroja resultados positivos en pacientes con resultados negativos en un EMG o en pruebas de conducción nerviosa. Sin embargo, se requieren estudios adicionales para validar la utilidad de la prueba.9,16
Bloqueo del escaleno anterior
Descrito por primera vez en 1939, el bloqueo del escaleno anterior (BEA) es una prueba intramuscular confirmatoria del NTOS. El bloqueo paraliza el músculo en espasmo, permitiendo que la primera costilla descienda y descomprima la salida torácica.17 Una respuesta positiva a una prueba de ASB se correlaciona bien con buenos resultados quirúrgicos, mientras que la relajación muscular temporal ayuda a predecir el beneficio de la descompresión. En un estudio, el bloqueo guiado por EMG proporcionó alivio en el 94% de los pacientes que se sometieron a cirugía.18
Una variedad de técnicas de imagen puede mejorar el éxito de la ASB. En particular, se ha demostrado que la guía por TC para las inyecciones en los escalenos minimiza el signo de Horner, la disfonía, el bloqueo del plexo braquial y la disfagia.17
Tratamiento
Conservador
El tratamiento conservador para el NTOS implica medidas para minimizar la presión sobre el plexo braquial, restaurar el equilibrio muscular en el cuello y mejorar la movilidad neural. Corregir los problemas ergonómicos y las malas posturas puede ayudar, al igual que los deslizamientos nerviosos, los ejercicios de estiramiento y la biorretroalimentación. Un curso de 14 meses de corrección postural y fortalecimiento de la cintura escapular condujo a reducciones significativas del dolor y a una alta satisfacción del paciente en un estudio.19
Fisioterapia
Algunos datos apoyan el uso de compresas de calor, programas de ejercicio y tracción cervical para el tratamiento de la NTOS.20,21 Un curso de rehabilitación en el hospital, seguido de un programa de ejercicio en casa, parece tener un alto índice de satisfacción entre los pacientes que se han sometido a este régimen. Sin embargo, los datos sugieren que, en general, ningún enfoque de fisioterapia es suficiente por sí solo. De hecho, sin otras intervenciones, la fisioterapia puede conducir a peores resultados para algunos pacientes. En un estudio, se seleccionaron 42 pacientes (37 mujeres, 5 hombres) diagnosticados de NTOS que habían participado en la fisioterapia al menos 6 meses antes del estudio.22 Al final del período de seguimiento, 25 pacientes informaron de una mejora sintomática, 10 informaron de que estaban igual y 7 pacientes tenían peores síntomas. Los malos resultados generales estaban relacionados con la obesidad (P<0,04), las reclamaciones de indemnización de los trabajadores (P<0,04) y el síndrome del túnel carpiano o cubital asociado (P<0,04). Los síntomas de cuello y hombro mejoraron en 38 pacientes. La mejora en el dolor de manos y brazos fue significativamente mejor en aquellos sin compresión distal del nervio concomitante (P<0,06).22
La terapia cognitivo-conductual es un importante complemento del tratamiento, que ayuda a los pacientes a modificar su percepción del dolor, a replantear su experiencia en términos positivos y a minimizar la catastrofización de su enfermedad.
Enfoques farmacológicos
Una variedad de agentes farmacológicos puede proporcionar un alivio de los síntomas, si no una mejora en los fundamentos fisiológicos de las NTOS. Estos incluyen antiinflamatorios no esteroideos (p. ej., ibuprofeno ), relajantes musculares (p. ej., tizanidina ), antidepresivos tricíclicos (p. ej., nortriptilina ), inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (p. ej., duloxetina ), y estabilizadores de membrana (p. ej., gabapentina ). Si la calidad de vida del paciente se deteriora durante el tratamiento farmacológico y otras terapias fracasan, los opioides de liberación sostenida son una opción.9
Quemodenervación
La inyección de toxina onobotulínica tipo A (Botox) es un enfoque relativamente nuevo y prometedor para el tratamiento de las NTOS.23 Los estudios indican que la toxina onobotulínica es segura y eficaz para un número creciente de dolencias neuromusculares. Las indicaciones aprobadas para las inyecciones de toxina onobotulínica incluyen el espasmo hemifacial, el blefaroespasmo, el estrabismo y la migraña crónica, entre otras. También se ha descrito un uso exitoso fuera de lo indicado para el dolor miofascial lumbosacro, el síndrome piriforme y la epicondilitis lateral.
La administración de toxina onobotulínica para el NTOS implica una única inyección de baja dosis (20 unidades) en el ASM bajo la guía de un TAC. En un estudio, 27 pacientes con NTOS experimentaron un alivio sustancial del dolor hasta 3 meses después de las inyecciones de dosis bajas de toxina onobotulínica bajo la guía de la TC.23 El resultado primario fue el dolor y la sensación en una escala analógica visual (EVA) a los 1, 2 y 3 meses después del tratamiento. Se evaluaron las puntuaciones del Short Form McGill Pain Questionnaire antes del tratamiento y a los 1, 2 y 3 meses después del mismo. Los pacientes informaron de un alivio sustancial del tratamiento a los 1 y 2 meses, y de un alivio estadística y clínicamente significativo en las puntuaciones sensoriales y de la EVA a los 3 meses (29% y 15%, respectivamente).23
La toxina botulínica reduce la hiperactividad muscular en la zona de la inyección al bloquear la liberación de acetilcolina, debilitando el músculo durante un período de hasta 3 a 4 meses. La toxina también puede reducir el dolor y la inflamación en algunos pacientes, tal vez por la inhibición de la liberación de neuropéptidos -en particular la sustancia P y el glutamato- que están implicados en la transmisión nociceptiva y la sensibilización central.24,25 Algunas pruebas sugieren que la toxina onobotulínica puede mejorar la curación de las heridas y reducir la cicatrización en los músculos lesionados.5,26
Las inyecciones de toxina onobotulínica representan un enfoque mínimamente invasivo para los pacientes que esperan evitar la cirugía, o un puente a la cirugía para aquellos que buscan retrasar el procedimiento. El éxito de las inyecciones puede evitar la necesidad de cirugía -y las posibles complicaciones derivadas de la misma- y limitar el tiempo que los pacientes deben ausentarse del trabajo, las tareas domésticas y otras actividades de la vida diaria. Este beneficio puede ser considerable, ya que el tratamiento habitual para los pacientes quirúrgicos implica 8 semanas de fisioterapia que comienzan 2 semanas después de la intervención, lo que requiere de 2 a 3 meses de baja laboral, así como no levantar objetos pesados (>10 libras) durante 6 meses.5
Aunque la quimiodenervación puede realizarse utilizando múltiples modalidades de imagen, la evidencia de la guía por TC es sólida (Tabla 2). La TC permite a los clínicos visualizar la anatomía cercana (en tiempo real en el caso de la fluoroscopia de TC) y, a diferencia de la ecografía, no es vulnerable al oscurecimiento por adiposidad o estructuras óseas. La imagen por TC es rápida, precisa, fiable y segura, lo que lleva a un mayor porcentaje de bloqueos anestésicos con éxito en comparación con otras modalidades: El 82% frente al 38% de la ecografía, el 18% de la EMG + fluoroscopia y el 72% de la EMG sola.17,27,28 Esta ventaja se ve confirmada por la elevada tasa de mejora tras la cirugía asociada a los bloqueos guiados por TC (70%) para confirmar los casos verdaderos de TOS neurogénico.5,23
Mantener el tiempo de exposición en 60 segundos o menos limita la cantidad de radiación ionizante que reciben los pacientes.
Descompresión quirúrgica
Se dispone de múltiples enfoques de descompresión quirúrgica para el TOS, aunque no existen datos de eficacia comparativa de las técnicas. Los estudios sugieren que las tasas iniciales de éxito son elevadas, acercándose al 90%; sin embargo, se producen complicaciones en más del 30% de los pacientes y los datos longitudinales muestran una recurrencia de los síntomas del 60% en el primer año después de la cirugía y del 80% en el segundo año. Además, el 60% de los pacientes informan de una discapacidad persistente durante el primer año después de la intervención quirúrgica.29
Conclusión
El TOS neurológico es el tipo más común de TOS, así como la forma más a menudo ignorada y mal diagnosticada de la enfermedad. Causa dolor persistente, deterioro de la función y angustia emocional. Si no se trata, la calidad de vida de los pacientes con TOS disminuye profundamente. Las nuevas pruebas apoyan la quimiodenervación mínimamente invasiva de la musculatura cervicotorácica con toxina onobotulínica. Los médicos y los pacientes deberían considerar este enfoque antes de intentar la descompresión quirúrgica.
- Hooper TL, Denton J, McGalliard MK, Brismée JM, Sizer PS Jr. Thoracic outlet syndrome: a controversial clinical condition. Parte 1: anatomía y examen clínico/diagnóstico. J Manip Ther. 2010;18(2):74-83.
- Christo PJ, McGreevy K. Updated perspectives on neurogenic thoracic outlet syndrome. Curr Pain Headache Rep. 2011;15 (1):14-21.
- Chang, DC, Rotellina-Coltvet LA, Mukherjee D, De Leon R, Freischlag JA. La intervención quirúrgica para el síndrome de salida torácica mejora la calidad de vida del paciente. J Vasc Surg. 2009;49(3):630-635.
- Comité del Instituto de Medicina (EE.UU.) para el avance de la investigación, la atención y la educación sobre el dolor. Relieving pain in America: a blueprint for transforming prevention, care, education and research. Washington, DC: National Academies Press (US); 2011.
- Stewart WF, Ricci JA, Chee E, Morganstein D, Lipton R. Lost productive time and cost due to common pain conditions in the US workforce. JAMA. 2003;290(18):2443-2454.
- Leong IY, Farrell MJ, Helme RD, Gibson SJ. La relación entre la comorbilidad médica y el dolor autocalificado, los trastornos del estado de ánimo y la función en las personas mayores con dolor crónico. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2007;62(5):550-555.
- Atasoy, E. Thoracic outlet compression
syndrome. Orthop Clin North Am. 1996;27(2):265-303. - Brantigan CO, Roos DB. Etiología del síndrome de salida torácica
neurogénica. Hand Clin. 2004;20(1);17-22. - Sanders RJ, Hammond SL, Rao NM.
Síndrome de salida torácica: una revisión. Neurologist. 2008;14(6):365-373. - Machleder HI, Moll F, Verity MA. El músculo escaleno anterior en el síndrome de compresión de la salida torácica. Estudios histoquímicos y morfométricos. Arch Surg. 1986;121(10):1141-1144.
- Atasoy E. Thoracic outlet syndrome: anatomy. Hand Clin. 2004;20(1);7-14.
- Demirbag D, Unlu E, Ozdemir F, et al. The relationship between magnetic resonance imaging findings and postural maneuver and physical examination tests in patients with thoracic outlet syndrome: results of a double-blind, controlled study. Arch Phys Med Rehabil. 2007;88(7):
844-851. - Physiopedia. Prueba de esfuerzo de Roos. http://www.physio-pedia.com/Roos_Stress_Test. Consultado el 17 de agosto de 2014.
- Roos, DB. Nuevos conceptos del TOS que explican la etiología, los síntomas, el diagnóstico y el tratamiento. Vasc Surg. 1979;13:313-21
- Rayan GM, Jensen C. Thoracic outlet syndrome: provocative examination maneuvers in a typical population. J Shoulder Elbow Surg. 1995;4(2):113-117.
- Foley JM, Finlayson H, Travlos A. A review of thoracic outlet syndrome and the possible role of botulinum toxin in the treatment of this syndrome. Toxins. 2012;4(11):1223-1235.
- Mashayekh A, Christo PJ, Yousem DM, Pillai JJ. Inyección guiada por TC de los músculos escalenos anteriores y medios: técnica y complicaciones. Am J Neuroradiol. 2011;32(3):495-500.
- Jordan SE, Machleder HI. Diagnóstico del síndrome de salida torácica mediante bloqueos del escaleno anterior guiados por electrofisiología. Ann Vasc Surg. 1998:12(3):260-264.
- Crosby CA, Wehbe MA. Tratamiento conservador del síndrome de salida torácica. Hand Clin. 2004;20(1): 43-49.
- Taskaynatan MA, Balaban B, Yasar E, et al. Cerivcal traction in conservative management of thoracic outlet syndrome. J Musculoskeletal Pain. 2007;15 (1): 89-94.
- Gulbahar S, Akalin E, Baydar M, et al. Regular exercise improves outcome in droopy shoulder syndrome: a subgroup of thoracic outlet
syndrome. J Musculoskeletal Pain. 2005;13(4):21-26. - Novak CB, Collins ED, Mackinnon SE. Outcome following conservative management of thoracic outlet syndrome. J Hand Surg Am. 1995;20(4): 542-548.
- Christo PJ, Christo DK, Carinici AJ, Freischlag FA. Quimiodenervación guiada por TC del músculo escaleno anterior con toxina botulínica para el síndrome de salida torácica neurógena. Pain Med. 2010;11(4): 504-511.
- Aoki K. Review of proposed mechanism for the antinociceptive action of botulinum toxin type A. Neurotoxicology. 2005;26(5):785-793.
- Sheean G. Botulinum toxin for the treatment of musculoskeletal pain and spasm. Curr Pain Headache Rep. 2002;6(6):460-469.
- Childers MK, Wilson DJ, et al. Treatment of painful muscle syndromes with botulinum toxin: Una revisión. J Musculoskel Rehab. 1998;10:89-96.
- Torriani M, Gupta R, Donahue DM. Inyección de toxina botulínica en el síndrome de salida torácica neurógena: resultados y experiencia utilizando un enfoque guiado por ultrasonido. Skeletal Radiol. 2010;39(10):973-980.
- Jordan SE, Ahn SS, Gelabert HA. Combinando la ultrasonografía y la electromiografía para el tratamiento de quimiodenervación botulínica del síndrome de salida torácica: comparación con la guía de fluoroscopia y electromiografía. Pain Physician. 2007;10(4):541-546.
- Franklin GM, Fulton-Kehoe D, Bradley C, Smith-Weller T. Outcome of surgery for thoracic outlet syndrome in Washington state worker’s compensation. Neurology. 2000;54(6):1252-1257.