Discusión

La hipercalemia por sobredosis aguda de potasio es poco frecuente. No existen grandes series de casos de sobredosis de potasio en la literatura médica. El paciente descrito en este informe también ingirió un inhibidor de la ECA, que puede haber contribuido a la elevada concentración de potasio. Aunque no se sospecha en este caso, otros tóxicos que pueden causar hiperpotasemia, por diversos mecanismos, incluyen los bloqueadores de los receptores de la angiotensina, los antagonistas beta-adrenérgicos, la digoxina, los antiinflamatorios no esteroideos, la espironolactona y la succinilcolina.

Los inhibidores de la ECA suprimen la producción de aldosterona, lo que provoca un aumento de la excreción de sodio y una reducción de la excreción de potasio e iones hidrógeno. Los inhibidores de la ECA también pueden causar hipotensión en caso de sobredosis, lo que conduce a una disminución de la perfusión y la función renal. La toxicidad significativa debida a la sobredosis de inhibidores de la ECA es inusual.

En el caso presentado aquí, la concentración inicial de creatinina sérica de 1,3 mg/dL está en el rango normal alto. Aunque no se calculó la tasa de filtración glomerular, algún grado de disfunción renal puede haber contribuido a la disminución de la capacidad de los riñones para excretar potasio y lisinopril. El lisinopril puede haber contribuido a la hipotensión prolongada, ya que la hipercalemia por sí sola no podría explicarla. Sin embargo, parece poco probable que el período de 5 días de hipotensión haya sido causado únicamente por el lisinopril. Los datos farmacocinéticos en la sobredosis de lisinopril son limitados. En un caso de sobredosis, la vida media fue de 14,9 h y la vida media es de 12 h cuando se toma en dosis terapéuticas . En nuestro caso, es posible que haya habido otras toxinas que hayan contribuido a la hipotensión y que no se hayan analizado. Dado el ecocardiograma normal en el servicio de urgencias, es poco probable que una cardiomiopatía aguda pudiera explicar la hipotensión prolongada.

En la literatura médica se discute poco sobre las indicaciones de diálisis tras una sobredosis aguda de potasio. El potasio es una de las relativamente pocas toxinas que se dializa fácilmente debido a su solubilidad en agua, su pequeño tamaño y su limitada unión a las proteínas. La eliminación del potasio es lenta con la diálisis peritoneal; la hemodiálisis es el método preferido de eliminación extracorpórea.

La revisión de la literatura médica revela buenos resultados en los casos que fueron dializados frente a resultados buenos y malos en los que no lo fueron. El ejemplo más llamativo de un caso en el que no se empleó la diálisis fue el de un bebé de 6 semanas que había sido sometido a una reparación quirúrgica del tronco arterial y al que se le había administrado un antibiótico parenteral que se preparó erróneamente con cloruro de potasio en lugar de una solución de glucosa. Desarrolló un paro cardíaco con una «arritmia severa» (no se especifica en el informe), y se encontró una concentración de potasio de 17,7 mEq/L. La función renal no se menciona en el informe, y la diálisis no se llevó a cabo debido a su pequeño tamaño y a las extensas trombosis en los principales vasos venosos. Sobrevivió, y en el seguimiento a la edad de 4 años, la paciente estaba neurológicamente intacta excepto por una severa pérdida de audición iatrogénica.

Hay otros casos en la literatura en los que los niveles de potasio estaban elevados, con buenos resultados después de los cuidados de apoyo, pero no se realizó diálisis. Un hombre de 36 años tomó una sobredosis de cloruro de potasio de liberación lenta y se presentó con un ritmo de complejo QRS ancho «sin onda», ondas T máximas, carreras cortas de taquicardia ventricular y una concentración de potasio de 8,9 mEq/L, sin documentación de la función renal. El tratamiento consistió principalmente en glucosa intravenosa, insulina, bicarbonato de sodio y calcio. La ingestión de un sustituto de la sal en un niño de 8 meses dio lugar a un ritmo «sinusoidal», con una concentración de potasio de 10,9 mEq/L, creatinina de 0,6 mg/dL, y un buen resultado sin diálisis . Una mujer de 27 años tomó una sobredosis de cloruro de potasio de liberación sostenida y presentó un ritmo QRS de complejo ancho «no sinusoidal», ondas T máximas, una concentración de potasio de 9,1 mEq/L, y nitrógeno ureico en sangre de 9,5 mg/dL. Ella también se recuperó completamente sin diálisis.

También se informa de malos resultados con concentraciones de potasio igualmente elevadas y tratamiento médico sin diálisis. Una mujer de 46 años fue llevada a un servicio de urgencias en parada cardíaca 1 hora después de una sobredosis de comprimidos de potasio de liberación lenta. Los ritmos cardíacos iniciales incluían «onda sinusoidal» y fibrilación ventricular, y la concentración de potasio era de 9,6 mEq/L. La función renal no está anotada en el informe. Las medidas de estabilización incluyeron desfibrilación en tres intentos, así como calcio, glucosa, insulina y bicarbonato de sodio intravenosos. Se restableció el ritmo sinusal y las concentraciones de potasio volvieron a ser normales, pero el paciente murió tras permanecer en un estado comatoso persistente durante 14 días. La diálisis temprana no habría sido posible en este caso, ya que se presentó en parada cardíaca.

Una mujer de 29 años ingirió un sustituto de la sal y se presentó con un ritmo QRS de complejo amplio (morfología no delineada) y ondas T máximas, con una concentración de potasio de 8,4 mEq/L. La creatinina sérica era de 1,2 mg/dL. En el momento en que se recuperaron los valores de laboratorio, sufrió una parada cardíaca que se trató con las medidas de reanimación habituales, así como con calcio, glucosa, insulina y bicarbonato sódico intravenosos. La normokalemia se restableció al cabo de 3 horas y el ritmo cardíaco se estabilizó. Desarrolló encefalopatía post-hipoxia y tetraplejia, y fue trasladada a otro país 24 días después de su presentación. No está claro cuál habría sido el resultado si se hubieran administrado medicamentos para reducir el potasio en el momento de la presentación. La diálisis no habría sido posible en el momento de la parada, y no parecía justificada después de la estabilización, ya que la concentración de potasio cayó rápidamente durante un período de 3 horas.

Se utilizó la hemodiálisis en un caso de sobredosis de cloruro de potasio de liberación sostenida en una mujer de 50 años. La paciente presentaba una función renal normal (creatinina de 0,6 mg/dL), una concentración de potasio de 8,2 mEq/L y ondas T máximas sin ensanchamiento del QRS en el electrocardiograma. Los tratamientos incluyeron calcio intravenoso, bicarbonato sódico, glucosa e insulina. Los cambios transitorios del ritmo «sinusoidal» respondieron a bolos intravenosos de calcio y bicarbonato sódico. Las concentraciones séricas de potasio seguían elevadas a 7,7 y 9,0 mEq/L a las 3 y 7 horas de la presentación, respectivamente. Posteriormente se inició la hemodiálisis, y la paciente fue dada de alta a su domicilio después de varios días (no especificado).

Otro caso en el que se realizó hemodiálisis fue el de una mujer de 54 años que ingirió un sustituto de la sal. Se presentó en un servicio de urgencias con una actividad eléctrica sin pulso de «onda sinusoidal» amplia y compleja. Se iniciaron medidas de reanimación que incluían el tratamiento empírico de la hiperpotasemia con medicamentos. La concentración inicial de potasio era de 8,2 mEq/L, con una creatinina de 2,1 mg/dL. Se restableció el ritmo sinusal con una presión arterial sistólica superior a 100 mmHg. El paciente fue dializado y fue dado de alta a su casa después de una estancia hospitalaria de 1 semana con un mínimo deterioro de la memoria a corto plazo.

En base a estos casos, está claro que la sobredosis de potasio con hiperpotasemia significativa y un ritmo de complejo QRS amplio puede llevar a resultados tanto buenos como malos sin diálisis. Los dos casos descritos anteriormente, así como el caso descrito en este informe, tuvieron buenos resultados con la diálisis. Uno de los dos casos de la literatura tenía disfunción renal, y nuestro caso tenía una creatinina en el rango normal alto. La decisión de dializar es un juicio basado en el grado de hiperpotasemia, el estado clínico, el análisis electrocardiográfico, la función renal y la disponibilidad de la propia diálisis. La hemodiálisis debe considerarse en casos de sobredosis de potasio con hiperpotasemia significativa y disfunción renal subyacente. Si la función renal es normal, se recomienda la hemodiálisis en caso de inestabilidad cardiovascular, a menos que el tratamiento médico produzca una mejora inmediata del estado clínico y un rápido descenso de las concentraciones séricas de potasio. Desgraciadamente, la diálisis es difícil de realizar en un paciente con inestabilidad cardiovascular, e imposible en el contexto de una parada cardíaca. En pacientes estables con una función renal normal, la excreción de potasio sería probablemente rápida.

El paciente de este informe tuvo un aumento retrasado de la concentración de potasio en el tercer día de hospitalización. Este fenómeno se debió probablemente a la absorción retardada del preparado de liberación sostenida, aunque los efectos de redistribución son teóricamente posibles. El lisinopril también puede haber desempeñado un papel, debido a su efecto sobre la perfusión y la función renal. Los pacientes con sobredosis de preparados de potasio de liberación sostenida deben ser monitorizados para detectar la aparición tardía de hiperpotasemia y, como en el caso del paciente de este informe, puede ser necesaria la hemodiálisis.

Las limitaciones de este informe incluyen la dificultad de hacer recomendaciones basadas en una revisión retrospectiva de casos. También es difícil sacar conclusiones sobre el período prolongado de hipotensión, ya que no se realizaron pruebas de lisinopril ni de otros agentes antihipertensivos.