Revisión

Analizamos una serie de estudios encontrados en la base de datos PubMed. Debido al acceso limitado a algunos de esos artículos, no se pudo realizar una evaluación completa de la calidad.

Actitudes actuales

Con el fin de obtener una comprensión más profunda del papel de la modificación de la dieta en el manejo del SII, es importante observar lo que se ha establecido claramente hasta ahora y lo que los médicos recomiendan actualmente. También es importante tener en cuenta que la mayoría de los pacientes reciben recomendaciones empíricas basadas en la experiencia del proveedor y no recomendaciones individualizadas basadas en directrices específicas. Los componentes de la dieta pueden causar o exacerbar los síntomas del SII en una cuarta parte de los casos. Los suplementos de fibra se han recomendado con frecuencia a pesar de la limitada evidencia clínica que apoya su uso. La fibra insoluble puede, en algunos casos, incluso empeorar los síntomas . Múltiples estudios han confirmado que una dieta restringida en hidratos de carbono fermentables y de baja absorción, sorbitol y otros alcoholes del azúcar es beneficiosa.

La restricción de hidratos de carbono fermentables y de baja absorción, sorbitol y otros alcoholes del azúcar ha conducido a una mejora clínica en múltiples estudios, mientras que la administración de suplementos de fibra no ha mostrado un beneficio consistente e incluso ha causado una exacerbación de los síntomas en algunos pacientes. En conjunto, parece que no es la falta de una sustancia necesaria, sino la abundancia de una sustancia perjudicial, lo que conduce a los síntomas clínicos. A los pacientes les puede resultar difícil seguir una dieta tan restrictiva; por lo tanto, en esta revisión, vamos a intentar determinar si la dieta sin lactosa comúnmente recomendada podría ser comparativamente eficaz. Dado que la evitación de la lactosa por sí sola es un régimen dietético significativamente más fácil de seguir y que los productos lácteos sin lactosa están ampliamente disponibles, si la dieta sin lactosa resulta ser beneficiosa, sería una alternativa razonable a los regímenes dietéticos más restrictivos, especialmente en los casos en que la adherencia podría ser un problema. También vamos a estudiar el efecto que pueden tener otros carbohidratos en el desarrollo de los síntomas del SII y si la restricción de carbohidratos individuales podría ser eficaz.

La intolerancia a la leche autodeclarada

Aunque algunos de los síntomas del SII pueden evaluarse objetivamente (por ejemplo, la diarrea), muchos otros son muy subjetivos. Además, los pacientes con SII tienden a no tener hallazgos anormales en ninguna de las pruebas diagnósticas utilizadas tradicionalmente (por ejemplo, análisis de sangre, colonoscopia, biopsia). Por lo tanto, a menudo se utiliza la propia percepción del paciente de la enfermedad para guiar el tratamiento. Los pacientes con SII suelen quejarse de intolerancia a la lactosa o, más frecuentemente, a la leche. Se han realizado múltiples estudios para evaluar si la intolerancia percibida puede medirse objetivamente. Saberi-Firoozi et al. encuestaron a 1.978 personas mayores de 35 años en Shiraz, al sur de Irán, para determinar la prevalencia de los síntomas del SII y la intolerancia a la lactosa. Un total de 562 sujetos declararon intolerancia a la lactosa, siendo la prevalencia significativamente mayor en las mujeres, en los sujetos que tomaban AINE o paracetamol y en los que declaraban síntomas de SII. Recomendaron un ensayo para evitar la lactosa o una prueba de malabsorción de lactosa para los pacientes con sospecha de SII. Newcomer y McGill descubrieron que la deficiencia de lactasa es una causa poco frecuente de SII entre los pacientes caucásicos no judíos de origen europeo noroccidental. Varios estudios han intentado correlacionar la intolerancia a la leche declarada con los resultados objetivos de las pruebas de hidrógeno en el aliento. Vernia et al. compararon la prevalencia de la malabsorción de lactosa en pacientes diagnosticados de SII con la de los pacientes con intolerancia a la leche autodeclarada. En el estudio participaron 503 pacientes que cumplían los criterios de Roma para el SII y 336 sujetos que declararon intolerancia a la leche. Se utilizó una prueba de hidrógeno en el aliento para evaluar objetivamente la absorción de la lactosa. Los pacientes con SII no resultaron ser significativamente más propensos a tener un resultado positivo en la prueba (337 pacientes con SII dieron un resultado positivo en comparación con 240 pacientes que declararon intolerancia a la leche). Llegaron a la conclusión de que había un solapamiento significativo entre las dos afecciones, lo que sugiere que las pruebas de hidrógeno en el aliento deberían realizarse como parte del diagnóstico del SII y que la malabsorción de lactosa puede ser clínicamente irrelevante en muchos pacientes con un consumo moderado de leche. Vernia et al. también realizaron un estudio de casos y controles en el que se analizaron los resultados de la prueba de hidrógeno en el aliento tras una carga de lactosa en pacientes con SII con intolerancia a la leche autodeclarada. Como controles se utilizaron pacientes diagnosticados de SII sin intolerancia a la leche autodeclarada, emparejados por edad y sexo. La conclusión del estudio fue que la intolerancia a la leche autodeclarada no ayuda a identificar a los malabsorbentes de lactosa. Afirman que la lactosa es la responsable de los síntomas en un subconjunto de pacientes con SII; sin embargo, sólo pueden ser identificados por la aparición de síntomas durante la prueba . Yang et al. compararon la absorción de la lactosa en voluntarios sanos, que se utilizaron como controles, y en pacientes con una forma de SII con predominio de la diarrea (SII-D). Descubrieron que el riesgo de intolerancia a la lactosa estaba relacionado con la dosis de lactosa ingerida y la producción de gas intestinal. Era mayor en los pacientes con SII-D. La intolerancia a la lactosa autodeclarada se asociaba a la evitación de productos lácteos, mientras que los resultados objetivos de las pruebas de hidrógeno en el aliento no lo hacían. Cabe señalar que todos los casos se diagnosticaron en el mismo hospital (Sir Run Run Shaw Hospital de Hangzhou, China). Un estudio realizado por Gupta et al. en el norte de la India también descubrió que, aunque los pacientes con SII son más propensos a manifestar síntomas tras la ingestión de lactosa, los niveles de hidrógeno en el aliento eran similares a los de los sujetos sanos . Un estudio diferente realizado por Rana et al. en la misma población descubrió que los pacientes con el SII-D tienen una mayor incidencia de intolerancia a la lactosa. Sin embargo, en el estudio sólo participaron 25 pacientes y 25 controles. Farup et al. descubrieron que el SII y la malabsorción de lactosa eran trastornos no relacionados en una población noruega y que los síntomas relacionados con la leche y los síntomas tras la ingesta de lactosa eran predictores poco fiables de la malabsorción de lactosa. Sugirieron que unos criterios precisos basados en los síntomas podrían mejorar la precisión diagnóstica de la malabsorción de lactosa . Varjú et al. realizaron un meta-análisis utilizando una búsqueda sistemática de literatura hasta el 24 de abril de 2018, y también encontraron que la intolerancia a la lactosa, pero no la malabsorción de lactosa, era más frecuente entre los pacientes con SII en comparación con los controles sanos. Consideraron que el SII era un posible factor que contribuía a la intolerancia a la lactosa en personas con malabsorción de lactosa .

De estos estudios se puede obtener mucha información clínicamente relevante. Apuntan claramente a una alta incidencia tanto de la intolerancia a la lactosa como del SII en la población general. Los estudios también indicaron claramente que la percepción de los pacientes de la intolerancia a la lactosa a menudo no se correlaciona con los resultados de la prueba de hidrógeno en el aliento. También había pocas pruebas que sugirieran que la deficiencia objetiva de lactasa fuera más común entre los pacientes con SII en comparación con los controles sanos. Tras la ingesta de lactosa, los pacientes con SII informaron de más síntomas, pero las pruebas de aliento no arrojaron un porcentaje significativamente mayor de resultados positivos. Sólo uno de los estudios apuntaba a una relación entre el SII y los resultados de las pruebas de hidrógeno en el aliento. Una de las principales limitaciones de los estudios analizados es que la mayoría de los artículos estaban limitados geográficamente, lo que plantea dudas sobre la generalización de los resultados. Teniendo en cuenta la falta de mecanismos fisiopatológicos claros detrás del SII, el hecho de que diferentes poblaciones pueden tener características únicas del microbioma de sus tractos digestivos, y la posible presencia de diferencias genéticas entre grupos, los hallazgos que explican los síntomas del SII en una población pueden no ser necesariamente aplicables universalmente. Por lo tanto, para reducir el posible sesgo, se seleccionaron artículos de varias regiones geográficas diferentes. Es importante señalar que muchos de los hallazgos clínicos del SII son altamente subjetivos, lo que hace que cualquier estudio que analice los síntomas del SII sea propenso a los sesgos. La prevalencia tanto del SII como de la deficiencia de lactasa en la población general es alta; por lo tanto, es razonable suponer que el número de personas que padecen ambas afecciones simultánea e independientemente es significativo. Los estudios objetivos realizados utilizando la prueba de hidrógeno en el aliento como patrón de oro para diagnosticar la malabsorción de lactosa han encontrado una discrepancia entre la prevalencia de los síntomas de intolerancia a la lactosa y los resultados positivos de la prueba, lo que sugiere que puede haber otros factores responsables de la aparición de síntomas clínicos en algunos pacientes. La actividad de la lactasa varía entre los individuos y también lo hace la cantidad de lactosa ingerida. Es posible que, en algunos casos, la actividad de la lactasa, ligeramente inferior, combinada con una mayor carga de lactosa, pueda desbordar la actividad enzimática, dando lugar a los síntomas clínicos. El único estudio que encontró una diferencia en la prevalencia de la malabsorción de lactosa entre los pacientes con SII y los controles sanos incluyó sólo 25 casos y 25 controles, lo que podría explicarse por un error debido al tamaño de la muestra. También hay que tener en cuenta que los pacientes suelen declarar «intolerancia a la leche» y no a la lactosa per se. Un subconjunto de pacientes puede ser intolerante a una sustancia distinta de la lactosa que se encuentra habitualmente en la leche. Una posible forma de resolver la cuestión podría ser realizar un ensayo clínico aleatorio para comparar la respuesta a una dieta sin lactosa frente a una dieta sin leche en pacientes con SII y con intolerancia a la leche declarada por ellos mismos. También sería beneficioso llevar a cabo más estudios epidemiológicos, incluyendo un análisis de las diferencias en el consumo de lácteos entre diferentes poblaciones, así como el contenido de lactosa de esos productos.

Malabsorción de otros carbohidratos y sobrecrecimiento bacteriano

Considerando que las dietas altamente restrictivas han conducido más consistentemente a la mejora clínica, vale la pena preguntarse si un carbohidrato distinto de la lactosa, como la fructosa, puede ser responsable de los síntomas clínicos. La falta de alguna de las enzimas digestivas podría conducir a la malabsorción de una sustancia osmóticamente activa o productora de gas, lo que podría causar los síntomas del SII. También se ha propuesto el sobrecrecimiento bacteriano como posible explicación de algunos de los resultados del SII. También se ha pensado que las bacterias intestinales (si el sobrecrecimiento está presente) podrían interferir con las pruebas de hidrógeno en el aliento, causando resultados falsos positivos en pacientes con SII. Aunque no sería realista analizar a todos los pacientes en busca de una posible mala absorción de un número tan amplio de sustancias, así como del sobrecrecimiento bacteriano, encontrar cualquier correlación podría ayudar a explicar al menos parte de la patología del SII. Rana y Malik afirman que las pruebas de aliento son un paso importante en el estudio del SII para evaluar no sólo la malabsorción de lactosa, sino también la malabsorción de carbohidratos y el sobrecrecimiento bacteriano. Corlew-Roath y Di Palma descubrieron que la malabsorción de carbohidratos tiene una incidencia similar en pacientes con y sin SII; sin embargo, los pacientes sin SII mostraron una mejor respuesta a los cambios dietéticos. Wang et al. informaron de que el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado tenía un impacto limitado en las pruebas de hidrógeno en el aliento y que la mayoría de los pacientes con pruebas positivas tenían malabsorción de lactosa . Un estudio de Zhu et al. sugirió que la producción de hidrógeno y la distensión abdominal no estaban correlacionadas con la hinchazón subjetiva, lo que probablemente indica que los síntomas del SII pueden atribuirse a la hipersensibilidad visceral.

Tomados en conjunto, estos estudios también sugieren claramente que no existe una asociación significativa entre la malabsorción y el SII. Los estudios tampoco han encontrado una relación clara entre el sobrecrecimiento bacteriano y el SII, y no se ha encontrado ninguna evidencia que sugiera que esté causando resultados falsos positivos en las pruebas de hidrógeno en el aliento. Sin embargo, es importante señalar que de los pacientes con mala digestión de carbohidratos, los que no tenían SII mostraron una mejor respuesta al tratamiento. Incluso síntomas como la hinchazón no se correlacionaron con la distensión abdominal objetiva. Los resultados de estos estudios siguen en gran medida la tendencia observada en los estudios que examinan el papel de la lactosa. La incidencia de malabsorción no parece ser significativamente mayor en los pacientes con SII que en los controles sanos. La explicación más probable de la presentación clínica es que los pacientes con SII que informan de una intolerancia alimentaria son más sensibles a ciertos desencadenantes dietéticos en lugar de sufrir una verdadera malabsorción. También es muy probable que los síntomas del SII tengan múltiples desencadenantes, mientras que los pacientes con intolerancia a un solo carbohidrato sólo tienen un único desencadenante dietético. Esta consideración podría explicar la diferencia en la respuesta a los cambios dietéticos, como informaron Corlew-Roath y Di Palma. El estudio de Zhu et al. probablemente responde a muchas de las cuestiones planteadas anteriormente. La hipersensibilidad a los estímulos normales podría explicar la variabilidad de los hallazgos clínicos asociados al SII. También confirmaría que el origen del SII es más similar al de enfermedades como la fibromialgia, en comparación con las enfermedades orgánicas del tracto gastrointestinal. Encontrar el mecanismo fisiopatológico que subyace a la sensación de hinchazón sin distensión objetiva podría ayudar a explicar muchos de los aspectos neurológicos o psicológicos de la enfermedad.

Efecto de la modificación de la dieta

En los casos de auténtica intolerancia alimentaria, la evitación de los desencadenantes de la dieta conduce a la mejora clínica. Como se ha mencionado anteriormente, la modificación de la dieta suele recomendarse empíricamente a los pacientes a los que se les ha diagnosticado recientemente un SII. Si el SII está causado, al menos en parte, por la mala absorción o la intolerancia a ciertos alimentos, cabe esperar una mejora clínica tras la modificación de la dieta. Además, si una deficiencia enzimática fuera responsable de la presentación clínica, la administración de suplementos enzimáticos debería ser beneficiosa. Hemos examinado una serie de estudios que intentan responder a estas preguntas. Lisker et al. realizaron un estudio doble ciego y cruzado para comparar la respuesta de los malabsorbentes de lactosa confirmados a la lactasa y al placebo. No encontraron ninguna asociación entre la gravedad de los síntomas y el tratamiento con lactasa, lo que sugiere que los síntomas del SII eran independientes de la mala digestión de la lactosa. Otro estudio intentó comparar la respuesta de los pacientes con SII con deficiencia de lactasa a la leche con acidófilos con la de la leche normal. La justificación era que la leche de acidófilos podía «corregir el desequilibrio de la flora» y proporcionar a los pacientes lactasa bacteriana. El estudio demostró que los pacientes con deficiencia de lactasa eran tan intolerantes a la leche con acidófilos como a la leche sin alterar. Campbell et al. sugirieron que las bacterias intestinales podrían estar produciendo metabolitos tóxicos como resultado de la digestión anaeróbica de los carbohidratos y otros alimentos en el intestino delgado, afectando posiblemente a los mecanismos de señalización y explicando las intolerancias alimentarias y los síntomas del SII.

En general, ni la suplementación con lactosa ni la leche de acidophilus han producido una mejora clínica. Campbell et al. concluyeron que podría haber otros metabolitos tóxicos que son responsables de los hallazgos clínicos en el SII. Estos resultados siguen en gran medida el patrón observado anteriormente. Si el SII estuviera causado por la deficiencia de lactasa que se presenta como malabsorción de lactosa, se esperaría que la suplementación con lactasa condujera a una mejora clínica, como es el caso de los pacientes con intolerancia a la lactosa como entidad clínica independiente. La leche con acidófilos aportó al intestino flora bacteriana adicional, así como lactasa bacteriana. La falta de respuesta clínica en cualquiera de los estudios sugiere que la deficiencia objetiva de lactasa no es responsable de los hallazgos clínicos asociados al SII, lo que sigue los resultados de los estudios realizados con pruebas de hidrógeno en el aliento . La sugerencia de Campbell et al. de que los metabolitos tóxicos pueden estar asociados con los síntomas del SII y podría proporcionar una capa adicional de comprensión de los mecanismos del SII más allá de la simple hipersensibilidad visceral. Es necesario realizar más estudios para tratar de identificar las sustancias producidas en el intestino de los pacientes con SII, posiblemente incluyendo estudios químicos de las heces.