- Lo que todo clínico debe saber
- Características clínicas e incidencia
- Factores de riesgo
- Diagnóstico y diagnóstico diferencial
- A. Establecimiento del diagnóstico
- Figura 1.
- B. Diagnóstico diferencial
- Figura 2.
- Figura 3.
- Figura 4.
- Figura 5.
- Figura 6.
- Figura 7.
- Figura 8.
- Manejo
- Anteparto
- Intraparto
- Postparto
- Complicaciones
- A. Complicaciones como consecuencia de la afección
- B. Complicaciones como consecuencia del manejo
- Pronóstico y resultado
- A. Resultados maternos y fetales/neonatales
- B. Impacto en la salud a largo plazo
- ¿Cuál es la evidencia para el manejo específico y las recomendaciones de tratamiento
Lo que todo clínico debe saber
Características clínicas e incidencia
La taquicardia fetal se define como una frecuencia cardíaca superior a 160-180 latidos por minuto (lpm). Esta frecuencia rápida puede tener un ritmo regular o irregular que puede ser intermitente o sostenido. Una taquiarritmia fetal sostenida es infrecuente y afecta a menos del 1% de todos los embarazos.
Factores de riesgo
Hay una serie de afecciones maternas que aumentan la probabilidad de taquicardia en el feto. El hipertiroidismo secundario a los anticuerpos estimulantes del tiroides, la fiebre asociada a infecciones sistémicas y el abuso de sustancias pueden dar lugar a un aumento de la frecuencia cardíaca fetal por encima del rango normal. Los beta-agonistas utilizados en el tratamiento del asma o para la tocólisis pueden atravesar la placenta y provocar una taquicardia fetal. La taquicardia fetal también puede ser el signo de presentación de una infección intrauterina y de una corioamnionitis y estar asociada a trastornos metabólicos en el feto.
Además de los factores extrínsecos, las cardiopatías congénitas predisponen al feto a desarrollar una taquiarritmia. Los latidos ectópicos, incluso en presencia de un corazón fetal normal, aumentan la probabilidad de que el feto desarrolle una taquiarritmia sostenida.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
A. Establecimiento del diagnóstico
El diagnóstico de taquicardia fetal suele realizarse durante la auscultación en la consulta o en el momento de la ecografía. Una frecuencia cardíaca fetal superior a 160-180 lpm requiere una historia clínica y una exploración materna exhaustivas, en las que se busquen posibles factores precipitantes. Los antecedentes de pérdida de líquido por la vagina o la sensibilidad uterina a la palpación pueden indicar una infección intrauterina. La taquicardia fetal en el parto puede indicar la presencia de corioamnionitis o el desarrollo de acidemia metabólica. Pueden estar indicadas pruebas de función tiroidea, hemograma con diferencial, muestras para cultivo y sensibilidad, y un análisis toxicológico de orina.
Debe realizarse un estudio anatómico fetal completo con especial atención a las vistas de detección del corazón. Una taquiarritmia significativa puede conducir al desarrollo de hidropesía, por lo que está indicada una evaluación del líquido pericárdico, pleural, ascítico y subcutáneo. (Figura 1) También debe cuantificarse el volumen de líquido amniótico, ya que el oligohidramnios puede indicar la rotura de la membrana, mientras que el polihidramnios suele asociarse a una insuficiencia cardíaca congestiva secundaria a una taquiarritmia sostenida.
También se justifica la realización de un ecocardiograma fetal detallado para establecer firmemente la frecuencia y el ritmo, confirmar la anatomía cardiaca normal y evaluar cualquier consecuencia hemodinámica relacionada con la taquicardia. Además de las imágenes bidimensionales estándar y el mapa de flujo en color, el modo M y el Doppler pulsado son fundamentales para la caracterización de una arritmia fetal.
B. Diagnóstico diferencial
Aunque el diagnóstico de una taquicardia fetal es sencillo, establecer la naturaleza de la taquicardia suele requerir una evaluación adicional y la consulta con un experto en ecocardiografía fetal, como un especialista en medicina materno-fetal, un radiólogo o un cardiólogo pediátrico. La taquicardia sinusal fetal se observa con mayor frecuencia en los casos relacionados con afecciones maternas, como la enfermedad de Graves o la infección, o secundarios al consumo de drogas. La frecuencia cardíaca fetal suele ser inferior a 200 lpm y tiende a resolverse una vez que se corrige la condición precipitante o se elimina la exposición. En este tipo de taquicardia, hay una conducción auricular-ventricular de 1 a 1 con origen en el nodo sinusal.
En cambio, los latidos adicionales son desencadenados por focos ectópicos en la pared del corazón y dan lugar a un ritmo irregular de la frecuencia cardíaca fetal. Las contracciones auriculares prematuras (CAP) y las contracciones ventriculares prematuras (PVC) afectan al 1-2% de todos los embarazos y son responsables de más del 90% de las arritmias detectadas in utero, siendo las extrasístoles auriculares las más frecuentes. (Figura 2 y Figura 3) Los extrasístoles se producen antes de lo esperado y pueden ir seguidos de una contracción ventricular. La contracción auricular posterior tiende a retrasarse debido a una pausa compensatoria.
En algunos casos, los latidos ectópicos pueden acoplarse a latidos sinusales dando lugar a bigeminismo o trigeminismo auricular. (Figura 4 y Figura 5) Se cree que estos latidos adicionales son secundarios a la inmadurez del sistema de conducción fetal y tienden a resolverse espontáneamente con el avance de la edad gestacional. En consecuencia, en ausencia de malformaciones cardíacas subyacentes o de tumores que estimulen estos focos, las extrasístoles se consideran benignas, bien toleradas y, por lo general, no requieren ningún tratamiento in utero. (Figura 6 y Figura 7) Sin embargo, en el 2-3% de los casos se produce una progresión hacia una arritmia clínicamente significativa.
Las taquiarritmias, como la taquicardia supraventricular, el aleteo auricular y la fibrilación auricular, suelen ser intrínsecas al feto con el potencial de afectar negativamente al bienestar fetal. En general, estas taquiarritmias graves representan menos del 10% de las arritmias detectadas prenatalmente. La taquiarritmia más común es la taquicardia supraventricular (TSV), que representa hasta el 5% de todas las arritmias fetales. Tanto el Doppler pulsado como la ecocardiografía en modo M pueden utilizarse para reconocer la taquicardia supraventricular, que suele tener una frecuencia auricular de 220 a 240 lpm con una conducción auriculoventricular de 1 a 1. (Figura 8)
Esta rápida reactivación auricular se produce como resultado de una vía accesoria de conducción rápida que permite la reentrada de la actividad eléctrica del ventrículo a la aurícula. La TSV puede ser sostenida o intermitente en respuesta a extrasístoles auriculares frecuentes. Se encuentran cardiopatías congénitas en hasta el 5% de los casos de TSV e hidropesía fetal en el 30-50%.
Aunque la TSV es la causa intrínseca más probable de taquicardia fetal, el aleteo auricular y la fibrilación auricular son otras posibilidades. La distinción se hace a menudo utilizando la ecocardiografía en modo M para demostrar el aspecto característico de dientes de sierra de las contracciones auriculares en los casos de aleteo o el aspecto irregular de la actividad auricular en la fibrilación. En la taquicardia supraventricular, las frecuencias auricular y ventricular son iguales; en el aleteo y la fibrilación auricular, estas frecuencias son diferentes según el grado de bloqueo auriculoventricular.
En la fibrilación auricular tiende a no haber relación entre la actividad auricular y ventricular debido al bloqueo de la conducción, y en el aleteo auricular puede haber una conducción 2-1, 3-1 o incluso 4-1 con frecuencias auriculares superiores a 300-400 lpm. El aleteo y la fibrilación auricular son relativamente infrecuentes, y las taquiarritmias ventriculares son extremadamente raras en comparación con la taquicardia ventricular fetal.
Manejo
Anteparto
Las causas extrínsecas de taquicardia fetal deben identificarse y tratarse adecuadamente. La taquicardia sinusal secundaria al hipertiroidismo materno puede tratarse con medicamentos antitiroideos como el metimazol. Los antibióticos son necesarios para las infecciones sistémicas maternas y el paracetamol puede utilizarse a corto plazo para reducir la fiebre materna y posteriormente normalizar la frecuencia cardíaca fetal. También debe suspenderse cualquier medicamento que pueda precipitar una taquicardia sinusal. Desgraciadamente, la infección intrauterina con corioamnionitis es una indicación para la evacuación del parto, lo que puede dar lugar a una interrupción del embarazo o a un parto prematuro en lugar de un nacimiento a término.
Aunque los PAC y los PVC pueden desencadenar la aparición de TSV, son benignos y sin secuelas significativas en la mayoría de los casos. Se debe obtener un ecocardiograma fetal cuando se detectan estos latidos adicionales para excluir anomalías cardíacas asociadas y confirmar el diagnóstico. Debe eliminarse el tabaquismo, el alcohol y la ingesta de productos con cafeína. En estos casos se recomienda una vigilancia seriada con auscultación en la consulta o ecografía cada 1-2 semanas hasta que no se detecten más extrasístoles. Si se descubre una taquicardia fetal en las evaluaciones de seguimiento, se aconseja repetir la ecocardiografía fetal y consultar con cardiología pediátrica.
A diferencia de las extrasístoles, las taquiarritmias fetales pueden requerir una intervención dependiendo de la edad gestacional, la cardiopatía congénita coexistente y el riesgo de compromiso hemodinámico. Este riesgo depende de la frecuencia cardíaca fetal, del tipo de taquiarritmia y de si es intermitente o sostenida. La presencia de hidropesía indica que la taquiarritmia no se tolera bien y que debe considerarse el tratamiento médico o el parto en función de la edad gestacional. Cuando también hay defectos cardíacos importantes y el pronóstico es malo, la paciente y su familia pueden desear un tratamiento expectante
En ausencia de compromiso hemodinámico e hidropesía, el tratamiento expectante también puede ser razonable para los casos de TSV intermitente. En el caso de las TSV que ocurren menos del 50% de las veces durante un período de observación de 24 horas, la resolución espontánea es común en un período de días a semanas. Sin embargo, son necesarias reevaluaciones frecuentes para excluir la conversión a una TSV sostenida, por lo que muchos pacientes y profesionales optan por continuar con el tratamiento médico si se aleja del término. La conversión in utero a un ritmo sinusal normal implica la administración de agentes antiarrítmicos a la madre.
La digoxina es el fármaco más utilizado para la TSV fetal, administrada a la madre en una dosis de 0,25 mg cada 8 horas por vía oral para alcanzar niveles plasmáticos maternos de 0,8-2 ng/ml. A pesar de la seguridad de la digoxina, se recomienda consultar con cardiología de adultos cuando se prescriban agentes antiarrítmicos a las mujeres embarazadas. Se justifica una evaluación cardíaca de base exhaustiva que incluya un electrocardiograma para compararlo con las pruebas posteriores tras el inicio del tratamiento médico. Esto es aún más importante cuando se utilizan fármacos proarrítmicos como la flecanida o la procainamida. La flecanida se utiliza a menudo como agente de segunda línea si la digoxina no consigue la cardioversión.
Incluso si no se consigue el ritmo sinusal, la disminución de la frecuencia cardíaca fetal por debajo de 200 lpm reduce el riesgo de compromiso hemodinámico. En los casos de hidropesía, la transferencia transplacentaria de digoxina está disminuida, por lo que la flecanida se utiliza a menudo como terapia de primera línea. El sotalol es otro agente de segunda línea comúnmente utilizado en el tratamiento de las taquiarritmias fetales. En general, la administración de fármacos antiarrítmicos a la madre da lugar a una cardioversión satisfactoria en el 80-90% de los casos.
Sin embargo, esto se reduce al 65-75% en los casos de hidropesía e incluso cuando se restablece el ritmo sinusal normal, la hidropesía tarda semanas en resolverse. Se utilizan enfoques de tratamiento similares para el aleteo y la fibrilación auricular, pero el objetivo suele ser sólo controlar la frecuencia, ya que estas taquiarritmias son mucho más difíciles de convertir en ritmo sinusal.
Intraparto
Independientemente de si la causa de la taquicardia es extrínseca o intrínseca al feto, la taquicardia fetal persistente durante el período intraparto limita la capacidad de monitorizar la respuesta fetal al parto para garantizar el bienestar fetal. La taquicardia fetal de nueva aparición en el parto puede indicar una infección intrauterina o acidemia fetal, por lo que está indicada una evaluación rápida, intervenciones juiciosas y un parto oportuno.
Las condiciones maternas no resueltas que causan taquicardia sinusal fetal o las taquiarritmias fetales tratadas sin éxito requerirán casi con toda seguridad un parto por cesárea, a menos que se planifique la no intervención debido a una malformación cardíaca coexistente. Se puede considerar una prueba de parto con parto vaginal en los casos con conversión espontánea o inducida médicamente a ritmo sinusal normal. Independientemente del modo de parto previsto, los neonatólogos y los cardiólogos pediátricos con experiencia en el tratamiento de las taquiarritmias deben estar disponibles para la evaluación inmediata del recién nacido.
Postparto
Se espera un curso postoperatorio normal para las que requieren un parto por cesárea y un curso posparto normal para las que tienen un parto vaginal. Se puede suspender cualquier agente antiarrítmico administrado a la madre. La vinculación y la lactancia pueden retrasarse si el bebé requiere una larga observación en la unidad de cuidados intensivos neonatales y una hospitalización prolongada. En general, se espera un curso posparto normal.
Complicaciones
A. Complicaciones como consecuencia de la afección
Los principales riesgos de la taquicardia fetal son el compromiso hemodinámico, el desarrollo de hidropesía y la muerte fetal intrauterina. La mejor estrategia para evitar estas complicaciones es identificar y tratar las condiciones maternas que causan taquicardia sinusal fetal y dar a luz a embarazos a término o manejar médicamente los embarazos prematuros con taquiarritmias fetales que tienen características asociadas a un mal pronóstico. La taquicardia fetal debida a la infección intrauterina o a la acidemia fetal puede asociarse a resultados adversos como la asfixia neonatal, la encefalopatía hipóxico-isquémica y la parálisis cerebral.
B. Complicaciones como consecuencia del manejo
Se han notificado efectos adversos tanto maternos como fetales secundarios a la administración de agentes antiarrítmicos en el embarazo. Mientras que la prolongación del intervalo PR puede convertir al feto con TSV en ritmo sinusal, el mismo efecto puede ser perjudicial para una madre sana. Los fármacos proarrítmicos pueden provocar arritmias potencialmente mortales en la madre y casos de muerte súbita en el feto. Para el manejo óptimo de las taquiarritmias fetales que requieren tratamiento médico materno se requiere una cuidadosa selección de fármacos en consulta con cardiólogos pediátricos y de adultos y un estrecho seguimiento de ambos pacientes.
Pronóstico y resultado
A. Resultados maternos y fetales/neonatales
El resultado de los embarazos complicados por taquicardia fetal está relacionado con la causa subyacente de la arritmia. Las PAC y las PVC son benignas y el pronóstico es excelente. En los casos en los que estas extrasístoles dan lugar a una taquicardia supraventricular y el tratamiento médico in utero tiene éxito, también se espera un resultado favorable. La mayoría de estos bebés son tratados con agentes antiarrítmicos durante 12 meses y aproximadamente el 80% no requerirá ninguna intervención más allá de ese primer año.
En aquellos con una taquiarritmia sostenida, pueden ser necesarios los fármacos antiarrítmicos o la ablación de las vías accesorias en los casos de TSV. En estos casos, el pronóstico sigue siendo bueno, pero es más reservado si hay defectos cardíacos estructurales coexistentes. La taquicardia fetal relacionada con la corioamnionitis o la acidemia metabólica también suele tener un resultado favorable, pero puede estar asociada a una lesión neurológica permanente relacionada con la afección que la provocó.
B. Impacto en la salud a largo plazo
En general, las taquiarritmias fetales no tienen un impacto duradero en el bienestar de la mujer, aparte de un mayor riesgo de parto por cesárea y sus implicaciones en la salud futura. Si una afección crónica, como la enfermedad de Graves o el abuso de sustancias, precipitó una taquicardia fetal, se requiere una derivación y un tratamiento adecuados para optimizar el pronóstico a largo plazo. La pérdida de un embarazo por infección intrauterina o el nacimiento de un bebé prematuro por rotura de membranas y corioamnionitis pueden complicar la salud física y mental de la paciente. Las deficiencias neurológicas o las complicaciones de la prematuridad en los supervivientes también pueden tener consecuencias psicológicas en el bienestar de los padres. Sin embargo, en la mayoría de los casos de taquicardia fetal se prevé un resultado materno favorable.
¿Cuál es la evidencia para el manejo específico y las recomendaciones de tratamiento
Cuneo, BF. «Tratamiento de la taquicardia fetal». Heart Rhythm. vol. 5. 2008. pp. 1216-8. (Revisión de las opciones de tratamiento de la taquicardia fetal.)
Lopriore, E, Aziz, MI, Nagel, HT, Blom, NA, Rozendaal, L. «Long-term neurodevelopmental outcome after fetal arrhythmia». Am J Obstet Gynecol. vol. 201. 2009. pp. 46.e1-5. (Uno de los pocos estudios que analizan los resultados del neurodesarrollo de las taquiarritmias.)
Kleinman, CS, Nehgme, RA. «Arritmias cardíacas en el feto humano». Pediatr Cardiol. vol. 25. 2004. pp. 234-51. (Maravillosa revisión del «padre» de la ecocardiografía fetal, el difunto Charlie Kleinman.)
Matta, MJ, Cuneo, BF. «Ecocardiografía Doppler para el manejo de la arritmia cardiaca fetal». Clin Obstet Gynecol. vol. 53. 2010. pp. 899-914. (Revisa el diagnóstico y tratamiento de las disritmias fetales.)
Rasiah, SV, Ewer, AK, Miller, P, Kilby, MD. «Prenatal diagnosis, management and outcome of fetal dysrhythmia: a tertiary fetal medicine centre experience over an eight-year period». Fetal Diagn Ther. vol. 30. 2011. pp. 122-7. (Experiencia de un único centro de referencia.)
Simpson, JM. «Arritmias fetales». Ultrasound Obstet Gynecol. vol. 27. 2006. pp. 599-606. (Otra buena revisión de las disritmias fetales.)
van den Heuvel, F, Bink-Boelkens, MT, du Marchie Sarvaas, GJ, Berger, RM. «Manejo farmacológico de las taquiarritmias fetales: ¿estamos preparados para un enfoque sistemático y basado en la evidencia?». Pacin Clin Electrophysiol. vol. 31. 2008. pp. S54-7. (Discusión del enfoque de tratamiento de la taquicardia fetal.)