La tripanosomiasis en humanos progresa con el desarrollo del tripanosoma en un tripomastigote en la sangre y en un amastigote en los tejidos. La forma aguda de la tripanosomiasis suele pasar desapercibida, aunque puede manifestarse como una inflamación localizada en el lugar de entrada. La forma crónica puede desarrollarse entre 30 y 40 años después de la infección y afectar a órganos internos (por ejemplo, el corazón, el esófago, el colon y el sistema nervioso periférico). Las personas afectadas pueden morir de insuficiencia cardíaca.
Los casos agudos se tratan con nifurtimox y benznidazol, pero actualmente no se conoce ninguna terapia eficaz para los casos crónicos.
Manifestaciones cardíacasEditar
Los investigadores de la enfermedad de Chagas han demostrado varios procesos que ocurren con todas las cardiomiopatías. El primer evento es una respuesta inflamatoria. Tras la inflamación, se produce un daño celular. Finalmente, en el intento del organismo de recuperarse del daño celular, comienza la fibrosis en el tejido cardíaco.
Otra cardiomiopatía que se encuentra en casi todos los casos de enfermedad de Chagas crónica es el síndrome tromboembólico. El tromboembolismo describe la trombosis, la formación de un coágulo, y su principal complicación es la embolia, el transporte de un coágulo a una sección distal de un vaso y la obstrucción del mismo. Esta aparición contribuye a la muerte del paciente por cuatro vías: arritmias, estasis secundaria a la dilatación cardíaca, endocarditis mural y fibrosis cardíaca. Estos trombos también afectan a otros órganos como el cerebro, el bazo y el riñón.
Respuesta bioquímica miocárdicaEditar
Los hallazgos subcelulares en estudios murinos con infección inducida por T. cruzi revelaron que el estado crónico se asocia con la elevación persistente de la quinasa regulada por señales extracelulares (ERK), AP-1 y NF-κB fosforiladas (activadas). También se encontró que el regulador mitótico para la progresión G1, la ciclina D1, estaba activado. Aunque no hubo un aumento de ninguna isoforma de ERK, sí hubo un aumento de la concentración de ERK fosforilada en los ratones infectados con T. cruzi. Se descubrió que en siete días la concentración de AP-1 era significativamente mayor en los ratones infectados por T. cruzi en comparación con el control. También se han encontrado niveles elevados de NF-κB en el tejido miocárdico, encontrándose las mayores concentraciones en la vasculatura. Se indicó mediante Western blot que la ciclina D1 estaba regulada al alza desde el día 1 hasta el día 60 después de la infección. También se indicó mediante análisis inmunohistoquímico que las zonas que producían más ciclina D1 eran la vasculatura y las regiones intersticiales del corazón.
Anomalías del ritmoEditar
Las anomalías de la conducción también se asocian a T. cruzi. En la base de estas anomalías de la conducción se encuentra una despoblación de las terminaciones neuronales parasimpáticas en el corazón. Sin una inervación parasimpática adecuada, cabría esperar encontrar anomalías no sólo cronotrópicas sino también inotrópicas. Es cierto que todas las cardiopatías inflamatorias y no inflamatorias pueden mostrar formas de denervación parasimpática; esta denervación se presenta de forma descriptiva en la enfermedad de Chagas. También se ha indicado que la pérdida de las inervaciones parasimpáticas puede conducir a la muerte súbita debido a una insuficiencia cardíaca grave que se produce durante la fase aguda de la infección.
Otra anomalía de la conducción que se presenta con la enfermedad de Chagas crónica es un cambio en la repolarización ventricular, que se representa en un electrocardiograma como la onda T. Este cambio de repolarización impide que el corazón se relaje y entre correctamente en diástole. Los cambios en la repolarización ventricular en la enfermedad de Chagas se deben probablemente a la isquemia miocárdica. Esta isquemia también puede conducir a la fibrilación. Este signo suele observarse en la enfermedad de Chagas crónica y se considera una electromiocardiopatía menor.
Lesiones epicárdicasEditar
La placa de leche se caracteriza por un engrosamiento epicárdico exofítico, lo que significa que el crecimiento se produce en el borde del epicardio y no en el centro de la masa. A diferencia de las manchas de leche y el rosario chagásico, las células inflamatorias y la vasculatura están presentes en la placa vellosa. Dado que la placa vellosa contiene células inflamatorias, es razonable sospechar que estas lesiones son de formación más reciente que las manchas de leche o el rosario chagásico.