Una noche del otoño de 1987, un universitario de primer año se comió la mitad de una micropunta de dietilamida de ácido lisérgico de camino a una fiesta. Era joven, pero estaba más que familiarizado con las sustancias químicas que alteran la mente: LSD, mescalina, psilocibina y otros psicodélicos menos comunes. Este viaje, en comparación, resultó ser sólo una «experiencia suave». El cosquilleo de la euforia, los espléndidos efectos visuales y las súbitas ráfagas de visión desaparecieron en su mayor parte cuando se retiró a su dormitorio. Pero a la mañana siguiente, algunos efectos aún permanecían.

«Abrí los ojos para ver qué hora era», dijo, bajo condición de anonimato. «Al apartar la vista, me di cuenta inmediatamente de que la luz del reloj digital se veía a rayas». A lo largo del día, otras señales del subidón de alucinógenos le asaltaron. Cuando desviaba la mirada de una página que estaba leyendo, una imagen fantasmal del texto se materializaba en el aire, colgando de forma legible durante unos instantes. Cuando pasaba una página, una larga serie de réplicas en cascada se arrastraba por detrás, como una fotografía estroboscópica.

Las rayas y las imágenes posteriores persistieron durante días. Comenzó a sentir pánico. «Realmente lo perdí», dijo. «Estaba sentado en una de mis primeras clases de la universidad y, alucinando». Se reunió con psicólogos, que no pudieron discernir mucho. Llamó a sus padres, que no pudieron discernir nada. Se desquició, deambulando por el campus aturdido, mirando el mundo como a través de un caleidoscopio. «Me derrumbé», dijo. «Ya no podía ir a clase. No podía hacer nada». Dejó los estudios, volvió a casa y entró en rehabilitación. La búsqueda de un diagnóstico no dio resultado: no había ninguna condición médica subyacente, ni la droga había sido mezclada con algo siniestro. Pasaron semanas, meses y luego años. El viaje no terminaba.

La tradición psicodélica está plagada de historias con moraleja. Pero queda por ver si los informes sobre el trastorno de la percepción persistente de los alucinógenos -literalmente, la persistencia de las percepciones inducidas por los alucinógenos- deben contarse entre ellos. Los alucinógenos están disfrutando de una especie de resurgimiento: casi uno de cada cinco adultos estadounidenses prueban estas drogas con fines recreativos (casi como en los años sesenta), al tiempo que se prueban empíricamente sus poderes para curar el alcoholismo y otras adicciones, la ansiedad por la muerte inminente, el trastorno de estrés postraumático, la depresión grave e incluso las cefaleas en racimo. Algunos dicen que leer demasiado sobre el D.P.H. podría aplastar la renovada intriga, a pesar de que, hasta cierto punto, los factores de riesgo, las causas y los tratamientos eficaces siguen siendo un misterio. Otros, sin embargo, sospechan que desentrañar este misterioso trastorno podría revelar pistas para los más conocidos. Según el Dr. Henry Abraham, profesor de psiquiatría de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tufts, que atiende en privado a pacientes con trastornos relacionados con sustancias, los cambios neurofisiológicos observados en los pacientes con D.P.H. «pueden aportar modelos útiles para la ansiedad, la depresión, la psicosis e incluso la adicción.»

Una condición crónica y debilitante, el D.P.H. deforma las facultades perceptivas: los sentidos externos se ven estropeados por una constelación de distorsiones, principalmente visuales, mientras que los internos están paralizados por una mezcla de síntomas disociativos, ataques de pánico y depresión. Las puertas de la percepción no se limpian tanto, como Aldous Huxley descubrió después de su primera experiencia con la mescalina, sino que se abren de par en par y se dejan torcidas.

El D.P.H. no genera alucinaciones, técnicamente hablando. Los enfermos pueden apreciar que sus aberraciones perceptivas son irreales: que su entorno sólo aparece borroso por las post-imágenes (palinopsia) y las estelas (akinetopsia); resplandeciente por los destellos y destellado por los rayos de luz brillantes; interrumpido por las manchas transparentes de color que flotan alrededor; electrificado por la nieve visual; ampliado o encogido por los síntomas de «Alicia en el País de las Maravillas»; adornado por los halos alrededor de los objetos, alrededor de las cabezas de las personas. Las pseudoalucinaciones son, en última instancia, poco convincentes, aunque profundamente inquietantes.

Al final, una sensación de irrealidad permanente echa un manto sobre el paisaje onírico alimentado por el ácido, y los enfermos se disocian del mundo, debido a la desrealización, y de sí mismos, debido a la despersonalización. En una reciente conferencia de la Sociedad de Psiquiatría Biológica, el Dr. Abraham presentó los resultados, publicados posteriormente en el suplemento 2012 de la S.B.P., que sugieren que hasta el sesenta y cinco por ciento de los pacientes con D.P.H. sufren crónicamente ataques de pánico, y el cincuenta por ciento, depresión grave. Algunos pacientes sienten que su único alivio es el suicidio.

El conjunto de síntomas apareció por primera vez en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en 1986. Desde entonces, el diagnóstico oficial se agrupa con «flashbacks». Breves fragmentos de un viaje que de vez en cuando afloran a la conciencia, los flashbacks pueden surgir de picos repentinos en la corteza cerebral: percepciones, sensaciones o emociones que imitan las del subidón del alucinógeno, en ausencia de cualquier sustancia química. Pero a medida que el término se ha ido popularizando, el flashback se ha vuelto «prácticamente inútil» desde el punto de vista del diagnóstico, escribe el Dr. John Halpern, profesor adjunto de psiquiatría en la Facultad de Medicina de Harvard y autor principal de la revisión bibliográfica más reciente sobre el D.P.H. En la revisión, publicada en Drug and Alcohol Dependence, el Dr. Halpern razona que, al mezclar dos diagnósticos distintos, una definición estricta del D.P.H. ha seguido siendo esquiva, dejando su prevalencia en la sombra. Sin embargo, «parece ineludible», concluye, basándose en veinte estudios relacionados que se remontan a 1966, «que al menos algunos individuos que han consumido LSD, en particular, experimentan anormalidades perceptivas persistentes que recuerdan a la intoxicación aguda, no atribuibles mejor a otra condición médica o psiquiátrica».

Los relatos de usuarios de drogas cuyo mundo se había transfigurado permanentemente pueden encontrarse ya en 1983, prefigurando la entrada inicial del D.S.M. En un estudio de control de casos de ciento veintitrés usuarios de LSD, Abraham fue uno de los primeros en catalogar los informes de aquellos que tuvieron destellos psicodélicos y nunca se apagaron: un vendedor de zapatos en apuros cuyos pares marrones oscuros se mezclaban con los azules marinos; un estudiante confundido cuyo texto se convertía en «sopa de letras»; un oficinista distraído cuya maceta se deslizaba de un lado a otro por el alféizar de la ventana. «Esto no son flashbacks», dijo Abraham. «Tenemos que llamarlo como lo que es: un trastorno de percepción persistente».

Las estimaciones preliminares de la prevalencia del T.P.H. descartaron el trastorno como algo atípico, implicando a tan sólo uno de cada cincuenta mil consumidores de alucinógenos. La encuesta a gran escala más reciente, en la que se interrogó a casi 2500 consumidores, reveló que más de uno de cada veinticinco estaba considerando la posibilidad de someterse a un tratamiento por síntomas similares a los del T.P.H. Pero como los participantes, reclutados en el popular sitio web de información sobre drogas Erowid, no representaban al aficionado medio, y como sólo una pequeña parte de ellos había buscado activamente atención médica, el recuento sigue siendo poco concluyente. «Desgraciadamente», escribe Halpern, al evaluar la escasa bibliografía, «los datos no nos permiten estimar, ni siquiera de forma aproximada, la prevalencia del D.P.H. ‘estricto'».

Sin embargo, aunque los casos «estrictos» de D.P.H. sólo aparecen en raras ocasiones en las revistas científicas, en HPPDonline.com, un foro web que sigue los avances de la investigación y pone en contacto a los afectados, casi nueve mil visitantes mensuales dan una idea de lo que hay más allá del ámbito académico. Informan de ardor, palpitaciones, entumecimiento y hormigueo. Afirman que las superficies se ondulan («paredes que respiran»), que los objetos desaparecen («se mezclan con el suelo») y que los haces de luz se fragmentan en fragmentos de rayos extendidos («estallido de estrellas»). Comparten encuentros que parecen inexplicables – «fluidos que bajan de mi sien izquierda», «un regusto químico»- y piden la comprensión del grupo. Levantan sospechas: «Cada vez que paso por delante de cierto tipo de árbol las hojas empiezan a temblar». Se desesperan: «Oigo mi cerebro».

Y puede que estén empeorando sus síntomas. Aunque los enfermos de EPP perciben mal su entorno, algunos investigadores sospechan que la ansiedad grave -quizá una enfermedad subyacente- agrava esas percepciones erróneas. Como señala Matthew Baggott, investigador postdoctoral en genética psiquiátrica de la Universidad de Chicago, los estudios de IRMf suelen mostrar una estrecha relación entre los sistemas de atención y visual.

Estas observaciones han suscitado dudas sobre si los alucinógenos son la causa principal del trastorno, e incluso si el T.P.H. es un diagnóstico de buena fe. «Cuanto más te concentras en el trastorno, más se descontrola», afirma Halpern. «Así que los enfermos deben practicar el dejar ir, algo que a la mayoría de los estadounidenses les cuesta». En un estudio realizado con quinientos miembros de la Iglesia Nativa Americana, cada uno de los cuales había tomado peyote cientos, incluso miles de veces, no se informó de ningún síntoma similar al del H.P.P. «Nuestra cultura aún está evolucionando para lidiar con lo que significa estar intoxicado por estas sustancias», razona Halpern. «El H.P.P.D. puede ser una descripción incompleta del síndrome»

Pero si el H.P.P.D. se autoperpetúa hasta cierto punto -tal vez por una cultura ingenua, tal vez por individuos propensos a la ansiedad- no es autoinducido. Tras realizar una batería de pruebas neurológicas estándar a docenas de pacientes con T.P.H. durante los años ochenta y principios de los noventa, Abraham y los coautores Dr. Frank Hopkins Duffy, neurólogo, y Ernst Wolf, neurocientífico, encontraron pruebas que sugieren que el flujo de impulsos a través del sistema nervioso central ha sido alterado de forma crónica. Cuando se enciende una luz, el cerebro sigue registrando la oscuridad durante un tiempo; cuando una luz parpadea, registra un haz de luz constante; cuando se presenta un conjunto de colores, confunde a los que están cerca. Jennifer Groh, profesora de psicología y neurociencia y directora del Laboratorio de Bases Neuronales de la Percepción de la Universidad de Duke, ha investigado ampliamente el sistema de procesamiento visual. Aunque no ha estudiado específicamente el D.P.H., Groh ha comprobado que el cerebro es generalmente incapaz de distinguir los estímulos según su origen; incluso un mismo estímulo, inducido artificialmente una y otra vez, es tratado como genuino y novedoso. El llamado efecto de los movimientos oculares en escalera, razona Groh, predeciría algunos de los síntomas -al menos el retardo, la postimagen y la mala adaptación a la oscuridad- observados en los pacientes con D.P.H. «Es posible que su cerebro no reconozca los estímulos simplemente como la misma petición repetida», dice.

En consonancia con los hallazgos de Groh, Abraham ofrece su propia explicación de por qué el D.P.H. hace que la entrada sensorial permanezca en los circuitos neuronales, disparando incluso después de que el estímulo haya desaparecido. «Lo que hemos demostrado a través de la psicofísica, la electrofisiología y el análisis cuantitativo», dijo Abraham, «es que cuando el cerebro de una persona con D.P.H. es estimulada por alguna fuerza perceptiva del entorno, principalmente visual, el estímulo se desinhibe». Los objetos de percepción, en otras palabras, no se desinhiben fácilmente, rompiendo un flujo ordinario de experiencia consciente. Si el cerebro es como un pincel, entonces el D.P.H. parece hacer que las cerdas se vuelvan pegajosas, y que los estímulos antiguos -colores, formas y movimientos- enturbien los nuevos.

Frank Durgin, profesor de psicología y director del Laboratorio de Percepción y Cognición del Swarthmore College, afirmó que la teoría de Abraham es prometedora. «La hipótesis de la desinhibición es bastante segura como relato genérico», dijo Durgin. «Hay mucha inhibición en la percepción normal. No distinguir e inhibir las señales de ruido es una primera conjetura razonable sobre una variedad de efectos alucinógenos.» La teoría parece ser coherente con la ciencia actual de la percepción, según Irving Biederman, profesor de neurociencia y director del Laboratorio de Comprensión de la Imagen de la Universidad del Sur de California. Un cerebro sano, explica Biederman, está bañado en neurotransmisores inhibidores -ácido aminobutírico gamma, principalmente- para silenciar el ruido perceptivo leve (como las distorsiones visuales) y, en última instancia, para protegerse de la cacofonía en toda regla (como las convulsiones). Los pacientes con D.P.H., ofreció, podrían haber «hecho algo estructuralmente a esas interneuronas, causando que el ruido perceptivo supere el umbral». (Según algunos científicos, la mayoría de las drogas psicoactivas, incluidos los medicamentos psiquiátricos, pueden alterar la estructura neuronal del cerebro). Aunque ni Durgin ni Biederman estudian trastornos perceptivos tan raros como el D.P.H., su experiencia es ilustrativa: los síntomas del D.P.H. son justamente el tipo de percepciones ordinariamente presentes en el cerebro, sólo que ocluidas -o inhibidas- de la conciencia.

Lo que menos se conoce del D.P.H. es el tratamiento. «Desafortunadamente», escribe Halpern, «la literatura sobre este punto sigue siendo en gran medida anecdótica». Las opciones son limitadas: cuidados paliativos a partir de más fármacos (benzodiacepinas y antiepilépticos), ajuste a través de la psicoterapia (de la variedad cognitivo-conductual o de conversación directa), un par de gafas de sol. Aunque el estudiante de primer año de universidad, ahora de mediana edad, es celebrado por su psiquiatra como «el ejemplo de adaptación sana al trastorno», la adaptación sana no es una cura.

Un día, hace varios años, estaba dando una calada a un cigarrillo después del trabajo cuando notó, por segunda vez, un cambio repentino en su visión. Por fin había encauzado su vida -obteniendo un título, formando una familia, construyendo una carrera- y había conseguido enterrar su pasado. A veces le costaba leer la letra pequeña, sobre todo a altas horas de la noche, y se desorientaba con las marcas de los carriles, especialmente en los días nublados. («Y cuando olía a hierba, salía corriendo», decía). Pero si su vida interior estaba desfigurada, pocos -ni siquiera su mujer- podían saberlo. Hasta que, según recuerda, «algo hizo clic».

Lo que sucedió después fue un borrón. «Las imágenes se intensificaron, como si alguien hubiera subido el volumen», dice. «Volví a entrar inmediatamente en modo pánico, pasando por la montaña rusa emocional que hice en la universidad». Los temblores de pánico que habían sido sofocados se reavivaron rápidamente. «Me desconecté durante una semana», dice. Empezó a temer, tal vez como muchos otros con enfermedades mentales, que el espectro de la locura se puede levantar sin previo aviso, que «puede que nunca lo consigas».

Dorian Rolston es un escritor independiente que cubre la ciencia cognitiva.

Ilustración de Ron Kurniawan.