Ora, quasi due decenni dopo aver pubblicato il loro primo documento sul ruolo degli estrogeni nella gravidanza, il Dr. Eugene D. Albrecht, professore di ostetricia/ginecologia e scienze riproduttive della University of Maryland School of Medicine, e il suo collega, il Dr. Gerald J. Pepe, professore di fisiologia alla Eastern Virginia Medical School, hanno mappato le intricate interazioni di estrogeni, progesterone e altri ormoni durante lo sviluppo fetale. La loro ricerca spiega come gli estrogeni aiutano a mantenere la gravidanza e stimolano il processo vitale della maturazione fetale.
Con un ormone che innesca la produzione di un altro, che a sua volta regola lo sviluppo e il rilascio di altri ancora, e con le cellule che cambiano struttura e funzione mentre maturano, è una storia complicata. Ma le conclusioni dei ricercatori possono essere riassunte semplicemente: L’estrogeno regola il progesterone, proteggendo la gravidanza. Inoltre dà il via a uno dei principali processi di maturazione fetale. Senza di esso, i polmoni, il fegato e altri organi e tessuti del feto non possono maturare.
Parlando alla riunione scientifica annuale della Society for Gynecologic Investigation a San Diego il 22 marzo, Albrecht e Pepe hanno delineato la loro ricerca su quello che chiamano il “dialogo feto-placentare” e come esso regola la differenziazione delle cellule che si sviluppano nella placenta e nelle ghiandole surrenali fetali, elementi essenziali nel nutrimento, maturazione e sviluppo di un feto.
“La nostra ricerca ha scoperto diversi ruoli degli estrogeni”, ha detto Albrecht. “Uno è quello di mantenere la gravidanza, cosa che può fare regolando la produzione di progesterone”.
Albrecht, un endocrinologo perinatale, ha detto ai ricercatori ostetrici e ginecologici che la placenta e il feto comunicano ampiamente tra loro per quanto riguarda la crescita e lo sviluppo. E gli estrogeni sono al posto di guida.
La ricerca sugli estrogeni di Albrecht e Pepe si concentra sull’attivazione di ciò che chiamano la via dei corticosteroidi placentari e il suo impatto sulle ghiandole surrenali del feto. Queste ghiandole, situate sopra i reni, producono cortisolo, un ormone steroideo critico per la maturazione dei polmoni, del fegato e di altri organi e tessuti del feto in via di sviluppo.
Un altro ormone noto come ACTH (per ormone corticotropo surrenale) prodotto dall’ipofisi – una piccola ghiandola alla base del cervello – stimola la produzione di cortisolo.
Per gran parte della gravidanza, il cortisolo passa attraverso la placenta dalla madre al feto, sopprimendo l’ACTH pituitario fetale, in modo che il feto non possa produrre il proprio cortisolo, ha spiegato Pepe. Studiando dal vivo, babbuini incinta – primati la cui endocrinologia durante la gravidanza è simile a quella degli esseri umani – gli scienziati hanno scoperto che i feti iniziano a produrre il proprio cortisolo due terzi della strada attraverso la gravidanza.
“Quello che non sapevamo è cosa innesca questo processo”, ha detto Albrecht.
Ora lo sanno. L’innesco è l’estrogeno. Albrecht e colleghi hanno scoperto che raddoppiando i livelli di estrogeni dei loro babbuini a metà della gravidanza, hanno attivato il processo di produzione del cortisolo nel feto in via di sviluppo. Poi hanno bloccato gli estrogeni con un enzima antagonista che inibisce la produzione di estradiolo, il più potente degli estrogeni. Nei feti in cui gli estrogeni sono stati bloccati, il percorso del cortisolo non si è mai sviluppato.
Il raddoppio della quantità di estrogeni ha anche accelerato la trasformazione delle cellule staminali della placenta in cellule mature la cui struttura e funzione è molto diversa, ha detto Albrecht. Bloccare gli estrogeni ha portato all’aborto spontaneo.
Clinicamente, le scoperte di Albrecht e Pepe potrebbero portare a una nuova prospettiva sul ruolo che gli estrogeni giocano in gravidanza, la relazione degli estrogeni alla maturazione e allo sviluppo del feto e della placenta, e il problema dell’aborto spontaneo.
La ricerca del consorzio di Albrecht e Pepe è finanziata dal National Institute of Child Health and Human Development, National Institutes of Health. FINE