I virus sono bestie insidiose. Alcuni di questi agenti patogeni “submicroscopici” possono “andare a dormire” all’interno del corpo di una persona, essenzialmente nascondendosi al sistema immunitario a tempo indeterminato, solo per riattivarsi e causare malattie più tardi.
Ora, gli scienziati hanno imparato come prevenire un tipo di virus, l’herpes virus, di scivolare nella sua fase dormiente e fuori dalla vista. Questo è un passo importante nella comprensione della capacità unica del virus di nascondersi essenzialmente dal sistema immunitario, dicono gli scienziati.
Più dell’80% della popolazione mondiale è infettata dal virus herpes simplex (HSV), secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, che include HSV-1, che causa l’herpes labiale, e HSV-2, che causa le verruche genitali.
Ma la maggior parte delle persone che sono infettate dal virus non hanno sintomi fino a quando qualcosa di esterno – stress, malattia o anche luce del sole, per esempio – innesca il virus per svegliarsi e iniziare a replicarsi e diffondersi. Questo, a sua volta, spinge il sistema immunitario ad attaccare il virus, con conseguente infiammazione e le caratteristiche vesciche intorno alla bocca, labbra, naso o genitali. È durante questa “riattivazione” che il virus può diffondersi da persona a persona.
A differenza dei virus come quelli che causano il comune raffreddore o l’influenza, il virus dell’herpes di solito entra rapidamente in una modalità latente, o dormiente, nel corpo umano. Gli scienziati hanno cercato di studiare questo processo. Ma in un ambiente di laboratorio, hanno avuto difficoltà a mettere il virus vivo a “dormire” senza misure estreme e dannose, simili a bastonare il soggetto in uno stato di incoscienza e sperare che si svegli normalmente.
Ora, nel primo di due progressi, gli scienziati della Princeton University hanno sviluppato una tecnica di laboratorio che induce più naturalmente il virus dell’herpes in una modalità latente, delicatamente come una ninna nanna, permettendo loro di simulare meglio il ciclo di vita naturale del virus dell’herpes. Lo stesso gruppo di ricercatori ha poi usato questa tecnica per trovare una serie di proteine chiave coinvolte nella tendenza del virus a dormire e svegliarsi.
I risultati sono stati pubblicati ieri (27 ottobre) nella rivista PLOS Pathogens.
Virus dormienti
I virus che non si nascondono rapidamente sono più facili da trovare e uccidere per il sistema immunitario. Ma questo non è il caso dei virus dell’herpes, che rimangono con te per tutta la vita.
Questi virus fanno parte di una sottofamiglia di virus chiamata alphaherpesvirinae, che è nota per infettare e poi nascondersi nelle cellule nervose. Il sistema immunitario ha imparato a trattare questi virus con i guanti di velluto, perché le cellule immunitarie non possono uccidere completamente questi virus dell’herpes senza uccidere le cellule nervose che servono da ospite.
“Di solito, uccidere un’infezione virale da parte del sistema immunitario comporta l’uccisione delle cellule infette”, ha detto l’autore senior dello studio Lynn Enquist, un professore di biologia molecolare presso la Princeton University. Ma “in questo caso, queste cellule sarebbero quelle che sono insostituibili. Quindi, ‘mettere il virus a dormire’ è un modo migliore e più protettivo per il sistema nervoso.”
Una domanda importante circa l’herpes, tuttavia, è anche se il virus a volte può causare sintomi immediatamente, perché, la maggior parte del tempo, va a nascondersi subito? La risposta rivelerebbe modi migliori per controllare le infezioni.
“Fuga dal silenziamento”
Per arrivare al cuore del problema – cosa fa sì che il virus naturale rimanga sveglio e “sfugga al silenziamento”, come lo hanno descritto i ricercatori – gli scienziati hanno usato un tipo di herpesvirus chiamato virus pseudorabies, che è strettamente legato a HSV-1.
Il primo passo dei ricercatori è stato quello di sviluppare un metodo che avrebbe essenzialmente messo il virus a dormire nelle cellule nervose infette. La tecnica ha coinvolto l’uso di un nuovo ambiente a tre camere in cui il nucleo della cellula nervosa e le sue strutture assonali simili a tentacoli sono isolate.
Poi, i ricercatori si sono concentrati su come svegliare il virus. Hanno scoperto due modi per farlo: con segnali di stress chimico presenti nel momento in cui il virus entra nelle cellule, come previsto; o in presenza di un gruppo di proteine chiamate proteine del tegumento virale, un nuovo concetto.
Altra analisi ha escluso un’ipotesi che forse è la dimensione del carico virale, o la quantità di virus nel sistema di una persona, che in qualche modo scavalca la tipica risposta immunitaria per lasciare dormire i virus. Piuttosto, i ricercatori hanno scoperto che le proteine del tegumento virale da sole erano l’innesco chiave, agendo come una spruzzata di acqua ghiacciata sul viso dei virus, svegliandoli o altrimenti mantenendoli svegli e attivi.
“La domanda che noi e altri stiamo lavorando ora è di determinare se” questo approccio per svegliare i virus in laboratorio è lo stesso di ciò che accade naturalmente nel sistema immunitario quando un virus si sveglia, Enquist ha detto Live Science. “Pensiamo che ci sia molto in comune”.
La tecnica dei ricercatori di Princeton “rappresenta un importante progresso” nello studio del ciclo di latenza del virus e nel controllo delle infezioni, ha detto Felicia Goodrum Sterling, un’immunologa dell’Università dell’Arizona Cancer Center, che non è stata coinvolta nella ricerca.
“Nella comprensione della latenza degli herpesvirus, i sistemi modello sono tutto”, ha detto Goodrum Sterling. “Una migliore comprensione di questo meccanismo, hanno detto i ricercatori, potrebbe portare a una classe di farmaci che potrebbero prendere di mira le proteine del tegumento virale per impedire loro di risvegliare i virus o tenerli svegli, impedendo così i sintomi e la diffusione del virus ad altre persone.
Seguite Christopher Wanjek @wanjek per tweets quotidiani su salute e scienza con un bordo umoristico. Wanjek è l’autore di “Food at Work” e “Bad Medicine”. La sua rubrica, Bad Medicine, appare regolarmente su Live Science.
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