Questo capitolo è legato agli obiettivi della sezione F10(ii) del CICM Primary Syllabus 2017, che si aspetta che il candidato all’esame “spieghi gli effetti fisiologici dell’iperossia”. Il college ha chiesto questo in un modo molto indiretto (domanda 1 del primo esame del 2011) che in realtà riguardava più le riserve di ossigeno e la preossigenazione. Anche se il capitolo sulla farmacologia dell’ossigeno copre questo materiale in una certa misura sostanziale, un’intera pagina separata dedicata a questo argomento sembrava appropriata perché ha la sua propria voce syllabus (condivisa con ipossia ipocapnia e ipercapnia), e anche perché il capitolo sulla farmacologia dell’ossigeno prende la forma di un rantolo disorganizzato, e per una risposta d’esame una sorta di sintesi organizzata di iperossia deve esistere.

Per quanto riguarda l’organizzazione di cui sopra, è difficile strutturare le informazioni in questo modo perché gli effetti dell’aumento dell’esposizione all’ossigeno sono spesso dose-dipendenti e specifici in ogni organo. Pertanto, il meglio che si può fare è organizzare la discussione per sistemi di organi, e poi per concentrazione di ossigeno. Quest’ultima può essere separata in normobarica e iperbarica, che sembra un’utile distinzione: alcuni effetti nocivi dell’ossigeno possono essere visti quando la FiO2 è aumentata al 100% alla normale pressione atmosferica, mentre altri possono essere visti solo in pazienti sottoposti a pressioni sopranormali. Comunque, in sintesi, una tabella può essere prodotta per categorizzare ordinatamente questi problemi, il che soddisfa l’innaturale brama di tabelle dell’autore:

Effetti fisiologici dell’iperossia
Sistema organico o tessuto Effetti visti con iperossia normobarica Effetti visti solo con iperossia iperbarica
Le vie respiratorie
  • Tracheobronchite
  • Mucosite
  • Il danno alle mucose peggiora in proporzione alla durata dell’esposizione e all’aumento della PO2 (Yorgancilar et al, 2012)
Polmone
  • Tossicità alveolare (effetto Lorrain Smith)
  • Assorbimento atelettasia
  • Riduzione dell’impulso respiratorio
  • Vasodilatazione polmonare
  • Tossicità alveolare accelerata, transizione a franca ARDS
Portamento dei gas
  • Effetto Haldane inverso: rilascio di CO2 dall’emoglobina
  • Incremento della clearance di CO
  • Incremento della denitrogenazione delle cavità gassose (es. pneumotorace)
  • Con l’ossigeno iperbarico, l’O2 disciolto contribuisce significativamente al trasporto totale di gas (cioè si può anche non avere bisogno di emoglobina)
Sistema cardiovascolare
  • Vasocostrizione dovuta al tasso accelerato di degradazione ossidativa di ossido nitrico nell’endotelio.
  • Ipertensione
  • Bradicardia (riflessa)
  • Riduzione della portata cardiaca
Sistema nervoso centrale
  • Lieve euforia
  • Seizures (effetto Paul Bert)
  • Miopia (reversibile)
  • Formazione della cataratta
    (Tibbles et al, 1990)
Circolazione cerebrale
  • Riduzione del flusso sanguigno cerebrale
  • Riduzione della pressione intracranica (30%) e diminuzione del flusso sanguigno cerebrale (19%) – Miller et al, 1970
Elettroliti
  • Effetto minimo
  • Riduzione del glucosio nel sangue
  • Sodio sierico diminuisce
  • Il potassio aumenta
Metabolico
  • Aumento della produzione di radicali liberi
  • Inibizione di enzimi con gruppi SH1
Del midollo osseo
  • Impedita eritropoiesi
  • Riduzione della conta dei reticolociti
Sistema immunitario
  • Effetto immunosoppressore
  • Maggiore effetto immunosoppressore: diminuzione della conta dei linfociti circolanti e diminuzione del peso della milza (Hansbrough et al, 1980)
Malattie infettive
  • Impedita riproduzione degli anaerobi
  • Tossicità per gli anaerobi
  • Riduzione della sintesi delle tossine da parte delle specie clostridiali

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