Nervi

Nervi cranici afferenti e implicazioni cliniche

I nervi cranici I, II, e VIII sono considerati nervi puramente afferenti poiché conducono informazioni sensoriali dalla regione olfattiva, dalla retina dell’occhio e dalle strutture dell’orecchio interno, rispettivamente. Il nervo cranico I, il nervo olfattivo, è composto da afferenze viscerali speciali (SVA). I recettori chemio-sensoriali nel rivestimento della mucosa olfattiva si legano a molecole odoranti e conducono un segnale attraverso i nervi che viaggiano attraverso la placca cribrosa dell’osso etmoide per sinapsi sui neuroni del bulbo olfattivo all’interno della volta cranica. I processi centrali di questi neuroni del bulbo olfattivo proiettano attraverso il trigono olfattivo medialmente all’area settale e al bulbo controlaterale attraverso la commissura anteriore, mentre altre fibre viaggiano lateralmente verso l’amigdala e la corteccia piriforme, nota anche come corteccia olfattiva primaria dove viene elaborato il senso cosciente degli odori. Le lesioni traumatiche, specialmente il “colpo di frusta” da collisioni automobilistiche, possono recidere le proiezioni olfattive attraverso la placca cribrosa, con conseguente anosmia, che è stata associata allo sviluppo della depressione. Il senso dell’olfatto sembra anche avere un ruolo non cosciente nell’attivazione del sistema limbico, che può spiegare tale effetto.

Il nervo cranico II, il nervo ottico, trasmette le informazioni sensoriali visive somatiche afferenti speciali (SSA) dai recettori sensoriali retinici a bastoncelli e coni al talamo, in particolare il nucleo genicolato laterale (LGN), e il collicolo superiore (SC). Le cellule gangliari, i cui corpi cellulari si trovano in profondità nella retina, hanno proiezioni centrali che formano le fibre del nervo ottico, che attraversano il canale ottico per entrare nel cranio. Da lì, le fibre che rappresentano i campi visivi mediali viaggiano posteriormente senza attraversare il chiasma ottico, mentre le fibre dei campi visivi laterali attraversano il chiasma. Pertanto, le regioni del campo visivo sono organizzate retinotopicamente all’interno del nervo ottico e alle loro sinapsi nel LGN. Collaterali sono anche emessi centralmente per innervare il SC, responsabile del riflesso luminoso pupillare; e connessioni all’interno del pulvinar del talamo, fornendo input ottico inconscio responsabile del fenomeno della vista cieca. Negli individui corticamente ciechi, questi collateri pulvinari dal nervo ottico permettono movimenti oculari inconsci in risposta al rilevamento della luce così come un debole senso direzionale della posizione della luce all’interno del campo visivo.

Il nervo cranico VIII, il nervo vestibulocochlear, è responsabile del senso uditivo e del senso vestibolare di orientamento della testa. Questo nervo trasmette afferenze sensoriali speciali (SSA) dall’orecchio interno ai nuclei cocleari e ai nuclei vestibolari nel midollo allungato caudale. Le cellule ciliate all’interno del condotto cocleare, dei canali semicircolari, dell’utricolo e del sacculo sono cellule recettrici sensoriali polarizzate con estensioni ciliari apicali che trasmettono un segnale elettrochimico alla deformazione meccanica. I neuroni gangliari all’interno della coclea e il nervo vestibolare ricevono questo segnale perifericamente e lo trasmettono centralmente attraverso il meato uditivo interno prima di entrare nel midollo. Un danno alla componente vestibolare di questo nervo causa vertigini, mentre un danno alla parte cocleare causa una perdita uditiva periferica o neurosensoriale. Il meato uditivo interno è uno stretto canale dell’osso temporale attraverso il quale passano questi nervi e lo schwannoma dei nervi vestibolari o cocleari in questo meato comprime e impatta facilmente questi nervi. I primi segni e sintomi sono un progressivo peggioramento della perdita dell’udito con acufeni, squilibrio, che porta a un senso di pressione nell’orecchio e debolezza o paralisi facciale. Gli schwannomi vestibolari hanno un tasso di incidenza da sei a nove nuovi casi all’anno per milione di persone e sono facilmente trattabili con la chirurgia o la radioterapia. Tuttavia, se la condizione è lasciata non trattata, può risultare in tumori potenzialmente grandi e pericolosi per la vita.

Inoltre, il nervo terminale o nervo cranico zero è stato identificato come un nervo cranico separato nel cervello umano risalente al 1914 ma è trascurato dalla maggior parte dei libri di testo anatomici attuali. Chiamato anche nervus terminals per la sua vicinanza alla lamina terminalis e al nervo nulla (cioè, niente, zero), il nervo cranico zero è costituito da un plesso centrale indipendente di piccole fibre non mielinizzate (forse speciali afferenti viscerali) situato medialmente e in prossimità del tratto olfattivo dal trigono olfattivo (Figura 1B). Il suo posizionamento discreto può spiegare la sua scarsa identificazione durante le tecniche di dissezione standard. Le fibre del nervo cranico zero viaggiano centralmente alle strutture sottocorticali, invia proiezioni al setto pre-commissurale mediale e al nucleo mediale del setto, tra gli altri. Sembra avere un ricco fascio di fibre ben vascolarizzate che salgono dalla sottomucosa nasale e proiettano a importanti strutture limbiche (per esempio, amigdala, nuclei ipotalamici). Funzionalmente è stato considerato come feromoni elaborazione inconscia regolando le risposte autonomiche attraverso ipotalamico gonadotropina ormone rilasciante (GnRH) forse attraverso la rete neuronale kisspeptin. Clinicamente, un’interruzione del normale percorso migratorio embriologico delle cellule della cresta neurale GnRH del placode olfattivo e del prosencefalo basale può provocare la sindrome di Kallman, una condizione genetica caratterizzata da ipogonadismo ipogonadotropo con anosmia parziale o totale, con conseguente sviluppo sessuale anormale in entrambi i sessi.

Nervi cranici efferenti e implicazioni cliniche

I nervi cranici III, IV, VI, XI e XII sono considerati puramente efferenti a causa della loro uscita motoria verso l’orbita, il collo e la lingua. I nervi cranici III, IV e VI (oculomotore, trocleare e abducente, rispettivamente) sono nervi efferenti somatici generali (GSE) responsabili dell’innervazione dei muscoli extraoculari nell’orbita. Questi nervi viaggiano unilateralmente dal tronco encefalico al calvario attraverso la fessura orbitale superiore da nuclei sinonimi del tronco encefalico. Il nervo oculomotore (CN III) viaggia attraverso l’anello tendineo comune, l’attacco comune nell’orbita posteriore per i quattro muscoli recti extra-oculari, insieme al nervo abducente (nervo cranico VI). Il nervo trocleare (CN IV) viaggia nell’orbita al di fuori dell’anello tendineo comune per innervare il muscolo obliquo superiore dell’occhio. Il nervo abducente innerva solo i muscoli retti laterali; quindi questo nervo può essere testato valutando l’abduzione dello sguardo dell’occhio. Il nervo cranico III innerva la maggior parte dei muscoli dell’occhio, dividendosi in un ramo superiore e uno inferiore per innervare i restanti tre muscoli retti, l’obliquo inferiore e la componente muscolare scheletrica del levator palpebrae superioris. Tuttavia, il nervo cranico III ha anche una componente efferente viscerale generale (GVE) che ha origine nel nucleo Edinger-Westphal (chiamato anche nucleo oculomotore accessorio o nucleo oculomotore viscerale). Queste fibre viaggiano con il nervo cranico III fino alla sinapsi nel ganglio ciliare all’interno dell’orbita. Le fibre simpatiche post-gangliari del ganglio ciliare attraversano la sclera dell’occhio per innervare lo sfintere pupillare e la muscolatura liscia ciliare responsabili della costrizione pupillare e dell’accomodamento della lente. La costrizione pupillare può essere testata per mezzo del riflesso della luce pupillare attraverso gli efferenti dal collicolo superiore al nucleo oculomotore accessorio. Il test dei movimenti oculari (abduzione, adduzione, infraduzione, sopraduzione) è un metodo efficace per valutare la vitalità delle componenti GSE dei nervi cranici III, IV e VI.

Il nervo cranico XI, il nervo accessorio spinale, è responsabile dell’innervazione motoria generale somatica efferente (GSE) dei muscoli trapezio e sternocleidomastoideo attraverso il nucleo spinale del nervo accessorio. Il nucleo spinale del nervo accessorio si trova all’interno del midollo spinale cervicale dai livelli di C1 fino a circa C5/6. Le fibre emergono come radici indipendenti, separate dalle radici spinali anteriori o dorsali della materia grigia spinale centrale, e salgono attraverso il forame magno per entrare nella cavità cranica. Queste fibre escono poi attraverso il forame giugulare insieme ai nervi cranici IX e X. Il danno alla radice centrale o nucleare del nervo accessorio spinale provoca una paralisi flaccida omolaterale dello sternocleidomastoideo (con difficoltà a girare la testa contro la forza) e una paralisi parziale omolaterale del trapezio che porta alla caduta della spalla. Il trapezio è innervato dalla materia grigia del corno anteriore dalle regioni spinali cervicali da C3 a C4/5, oltre al nervo accessorio spinale. Così una paralisi completa del muscolo trapezio non si verificherà a seguito di una semplice lesione focale.

Il nervo cranico XII, il nervo ipoglosso, è responsabile dell’innervazione generale somatica efferente (GSE) dei muscoli intrinseci ed estrinseci della lingua, tranne il muscolo palatoglosso, dal nucleo sinonimico del nervo. Ciò include i muscoli genioglosso, genioide, ioglosso e stiloglosso. Le fibre del nucleo ipoglossale escono dal midollo dal solco tra le piramidi e le olive come un insieme di fibre che si fondono prima di entrare nel canale ipoglossale per uscire dal cranio. Il danno al nucleo o alle fibre nervose provoca la deviazione della lingua verso il lato della lesione, poiché il muscolo genioglosso omolaterale diventa debole o flaccido riducendo la sua capacità di sporgere la lingua.

Nervi cranici misti e implicazioni cliniche

I nervi cranici V, VII, IX e X sono considerati nervi cranici misti per la presenza di fibre afferenti ed efferenti con componenti sia sensoriali che motorie. Il nervo cranico V è il nervo trigemino responsabile dell’innervazione sensoriale somatica generale (GSA) del viso attraverso i suoi tre rami principali, V1, V2 e V3 (rispettivamente oftalmico, mascellare e mandibolare). Questo nervo cranico (attraverso V3) è anche responsabile dell’innervazione motoria (SVE) dei muscoli della masticazione, del ventre anteriore del digastrico, del miloioideo e di due piccoli muscoli tensori: il tensore veli palatini e il tensore timpani. Mentre nessuna fibra autonomica viaggia con il quinto nervo cranico quando esce dal ponte, le fibre parasimpatiche degli altri nervi cranici misti si uniranno ai rami periferici del nervo cranico V per innervare le loro rispettive strutture bersaglio, come le ghiandole lacrimali, parotidee, sottomandibolari e sublinguali. In questo senso, le lesioni centrali nucleari o sopranucleari possono provocare deficit sensoriali o motori omolaterali, ma le funzioni parasimpatiche saranno compromesse solo da un danno ai rispettivi rami dei nervi periferici.

Il nervo cranico VII (nervo facciale), ha sia fibre motorie che autonomiche con componenti somatosensoriali minori. L’innervazione motoria speciale viscerale efferente (SVE) è ai muscoli dell’espressione facciale ed esce dal cranio attraverso il forame stilomastoideo profondo alla ghiandola parotide. Il danneggiamento di queste fibre provoca una paralisi facciale omolaterale (paralisi facciale). Le fibre degli efferenti viscerali generali (GVE) e degli afferenti viscerali speciali (SVA) escono inizialmente dal tronco encefalico come nervus intermedius, un fascio nervoso separato che si unisce alle altre componenti del nervo facciale all’interno del canale facciale. Le componenti del GVE dal nucleo salivare superiore sono responsabili dell’innervazione parasimpatica delle ghiandole e delle mucose del viso, ad eccezione della ghiandola parotide e delle ghiandole buccali e labiali più piccole. Le fibre del gusto provenienti dai due terzi anteriori della lingua viaggiano centralmente come nervo cordale timpanico verso il loro corpo cellulare di origine nel ganglio genicolato prima di sincronizzarsi centralmente nel nucleo solitario. A seconda della posizione della lesione, queste componenti viscerali possono anche essere colpite nelle lesioni del nervo facciale. Le afferenze somatiche (GSA) forniscono l’innervazione sensoriale dal padiglione auricolare e da una piccola porzione esterna del canale uditivo.

Il nervo cranico IX (nervo glossofaringeo), è responsabile dell’innervazione motoria (SVE) dello stilofaringeo e dei muscoli costrittori faringei dal nucleo ambiguo. Le fibre del nucleo salivare inferiore viaggiano con il nervo cranico IX per fornire l’innervazione efferente viscerale generale (GVE) alle ghiandole parotidi, buccali e labiali, mentre le afferenze viscerali (GVA e SVA) ricevono informazioni sensoriali dal corpo carotideo e dal seno carotideo, e il gusto dal terzo posteriore della lingua per sinapsi sul nucleo solitario. Invece, le afferenze sensoriali (GSA) ricevono informazioni dalla pelle sopra la lingua, dall’orofaringe, dalla cavità dell’orecchio medio e dal canale uditivo.

Il nervo cranico X è il nervo vago. Le fibre efferenti parasimpatiche (GVE) dal nucleo vagale dorsale ai visceri toracici e addominali fino alla flessura splenica del colon rappresentano la sua principale componente neurale. Queste fibre formano un plesso completo che viaggia lungo la sierosa esofagea fino alle viscere. Ha anche una notevole uscita motoria (SVE) dal nucleo ambiguo ai muscoli della faringe e del palato molle, così come ai muscoli laringei intrinseci attraverso i nervi laringei superiori e ricorrenti. Le afferenze somatiche (GSA) alimentano la dura cranica posteriore e una parte dell’epitelio dell’orecchio e del canale uditivo esterno. Le afferenze viscerali (GVA) dalla faringe, dalla laringe, dall’aorta, dalle viscere toraciche e addominali e le papille gustative dalla radice della lingua e dall’epiglottide (SVA) sinapsi anche sul nucleo solitario. I danni al ramo laringeo ricorrente del nervo vago possono provocare raucedine vocale o dispnea acuta con avulsione bilaterale.