Discussione
L’iperkaliemia dovuta a sovradosaggio acuto di potassio non è comune. Non ci sono grandi serie di casi di overdose di potassio nella letteratura medica. Il paziente descritto in questo rapporto ha anche ingerito un ACE-inibitore, che può aver contribuito all’elevata concentrazione di potassio. Sebbene non sia sospettato in questo caso, altre tossine che possono causare iperkaliemia, attraverso vari meccanismi, includono bloccanti del recettore dell’angiotensina, antagonisti beta-adrenergici, digossina, farmaci antinfiammatori non steroidei, spironolattone e succinilcolina.
Gli ACE inibitori sopprimono la produzione di aldosterone, che risulta in un’escrezione aumentata di sodio e ridotta di potassio e idrogeno. Gli ACE inibitori possono anche causare ipotensione in caso di sovradosaggio, con conseguente diminuzione della perfusione e della funzione renale. La tossicità significativa dovuta al sovradosaggio degli ACE inibitori è insolita.
Nel caso presentato qui, la concentrazione iniziale di creatinina sierica di 1,3 mg/dL è nell’alto range di normalità. Anche se la velocità di filtrazione glomerulare non è stata calcolata, un certo grado di disfunzione renale può aver contribuito alla diminuita capacità dei reni di espellere potassio e lisinopril. Il lisinopril può aver contribuito all’ipotensione prolungata, poiché l’iperkaliemia da sola non potrebbe spiegarla. Tuttavia, sembra improbabile che il periodo di 5 giorni di ipotensione possa essere stato causato esclusivamente dal lisinopril. I dati farmacocinetici nel sovradosaggio di lisinopril sono limitati. In un caso di sovradosaggio, l’emivita era di 14,9 h e l’emivita è di 12 h quando viene assunto in dosi terapeutiche. Nel nostro caso, potrebbero essere state presenti altre tossine che hanno contribuito all’ipotensione e che non sono state testate. Dato l’ecocardiogramma normale nell’ED, è improbabile che una cardiomiopatia acuta possa aver spiegato l’ipotensione prolungata.
C’è una discussione limitata nella letteratura medica delle indicazioni per la dialisi dopo un sovradosaggio acuto di potassio. Il potassio è una delle relativamente poche tossine che viene facilmente dializzata in base alla sua solubilità in acqua, alle piccole dimensioni e al limitato legame proteico. La rimozione del potassio è lenta con la dialisi peritoneale; l’emodialisi è il metodo di rimozione extracorporea preferito.
L’esame della letteratura medica rivela buoni risultati nei casi che sono stati dializzati rispetto ai buoni e cattivi risultati in quelli che non lo sono stati. L’esempio più eclatante di un caso in cui la dialisi non è stata impiegata è stato in un neonato di 6 settimane che aveva subito una riparazione chirurgica del tronco arterioso ed era stato dato un antibiotico parenterale che era stato erroneamente preparato con cloruro di potassio piuttosto che una soluzione di glucosio. Ha sviluppato un arresto cardiaco con una “grave aritmia” (non specificato nel rapporto), ed è stato trovato per avere una concentrazione di potassio di 17.7 mEq/L. La funzione renale non è annotata nel rapporto, e la dialisi non è stata intrapresa a causa delle sue piccole dimensioni e delle estese trombosi nei vasi venosi principali. È sopravvissuta, e al follow-up all’età di 4 anni, la paziente era neurologicamente intatta, ad eccezione di una grave perdita di udito iatrogena.
Ci sono altri casi in letteratura in cui i livelli di potassio erano elevati, con buoni risultati dopo le cure di supporto, ma la dialisi non è stata eseguita. Un uomo di 36 anni ha preso una dose eccessiva di cloruro di potassio a lento rilascio e si è presentato con un ritmo complesso QRS largo “non sinusoidale”, onde T a picco, brevi corse di tachicardia ventricolare e una concentrazione di potassio di 8,9 mEq/L, senza documentazione della funzione renale. Il trattamento consisteva principalmente in glucosio per via endovenosa, insulina, bicarbonato di sodio e calcio. L’ingestione di un sostituto del sale in un bambino di 8 mesi ha provocato un ritmo “dell’onda di seno”, con una concentrazione del potassio di 10.9 mEq/L, creatinina 0.6 mg/dL e buon risultato senza dialisi. Una donna di 27 anni ha assunto una dose eccessiva di cloruro di potassio a rilascio prolungato e si è presentata con un ritmo QRS ampio e complesso “non sinusoidale”, onde T a picco, una concentrazione di potassio di 9,1 mEq/L e azoto ureico nel sangue di 9,5 mg/dL. Anche lei ha avuto un recupero completo senza dialisi.
Sono stati riportati anche esiti negativi con concentrazioni di potassio similmente elevate e gestione medica senza dialisi. Una donna di 46 anni è stata portata in un dipartimento di emergenza in arresto cardiaco 1 ora dopo un’overdose di compresse di potassio a lento rilascio. I ritmi cardiaci iniziali hanno incluso “l’onda di seno” e la fibrillazione ventricolare e la concentrazione del potassio era 9.6 mEq/L. La funzione renale non è nota nel rapporto. Le misure di stabilizzazione hanno incluso la defibrillazione su tre tentativi, così come il calcio endovenoso, il glucosio, l’insulina e il bicarbonato di sodio. Il ritmo sinusale è stato ristabilito e le concentrazioni di potassio sono ritornate alla normalità, ma il paziente è morto dopo essere rimasto in uno stato comatoso persistente per 14 giorni. La dialisi precoce non sarebbe stata possibile in questo caso, poiché si è presentata in arresto cardiaco.
Una donna di 29 anni ha ingerito un sostituto del sale e si è presentata con un ritmo QRS ampio e complesso (morfologia non delineata) e onde T a picco, con una concentrazione di potassio di 8,4 mEq/L. La creatinina del siero era di 1,2 mg/dl. Al momento del ritorno dei valori di laboratorio, ha subito un arresto cardiaco che è stato trattato con misure rianimatorie standard, nonché con calcio, glucosio, insulina e bicarbonato di sodio per via endovenosa. La normokaliemia è stata ripristinata dopo 3 ore e il ritmo cardiaco è stato stabilizzato. Ha sviluppato l’encefalopatia post-ipossica e la tetraplegia, ed è stata trasferita alle cure in un altro paese 24 giorni dopo la presentazione. Non è chiaro quale sarebbe stato il risultato se i farmaci per abbassare il potassio fossero stati somministrati al momento della presentazione. La dialisi non sarebbe stata possibile al momento dell’arresto e non è apparsa giustificata dopo la stabilizzazione, poiché la concentrazione di potassio è scesa rapidamente in un periodo di 3 ore.
L’emodialisi è stata utilizzata in un caso di overdose di cloruro di potassio a rilascio prolungato in una donna di 50 anni. Il paziente ha presentato con funzione renale normale (creatinina 0.6 mg/dL), una concentrazione di potassio di 8.2 mEq/L, e onde T a picco senza allargamento QRS sull’elettrocardiogramma. I trattamenti comprendevano calcio per via endovenosa, bicarbonato di sodio, glucosio e insulina. I cambiamenti transitori del ritmo “a onda sinusoidale” hanno risposto ai boli endovenosi di calcio e bicarbonato di sodio. Le concentrazioni di potassio del siero erano ancora elevate a 7.7 e 9.0 mEq/L a 3 e 7 ore dopo la presentazione, rispettivamente. L’emodialisi successivamente è stata iniziata ed il paziente è stato scaricato a casa dopo parecchi giorni (non specificato).
Un altro caso in cui l’emodialisi è stata intrapresa ha coinvolto una femmina di 54 anni che ha ingerito il sostituto del sale. Ha presentato a un ED con ampia attività elettrica complessa “onda sinusoidale” senza polso. Le misure resuscitative compreso il trattamento empirico del hyperkalemia con i farmaci sono state iniziate. La concentrazione iniziale del potassio era di 8,2 mEq/L, con una creatinina di 2,1 mg/dL. Il ritmo sinusale con pressione sanguigna sistolica superiore a 100 mmHg è stato ripristinato. Il paziente è stato dializzato ed è stato dimesso a casa dopo una degenza di 1 settimana con una minima compromissione della memoria a breve termine.
Sulla base di questi casi, è chiaro che il sovradosaggio di potassio con iperkaliemia significativa e un ritmo complesso QRS ampio può portare a esiti sia buoni che cattivi senza dialisi. I due casi descritti sopra, così come il caso descritto in questa relazione, hanno avuto buoni esiti con la dialisi. Uno dei due casi della letteratura aveva una disfunzione renale, e il nostro caso aveva una creatinina nell’alto range di normalità. La decisione di dializzare è un giudizio basato sul grado di iperkaliemia, stato clinico, analisi elettrocardiografica, funzione renale e disponibilità della dialisi stessa. L’emodialisi dovrebbe essere considerata nei casi di sovradosaggio di potassio con iperkaliemia significativa e disfunzione renale sottostante. Se la funzione renale è normale, si raccomanda l’emodialisi in caso di instabilità cardiovascolare, a meno che la terapia medica non comporti un miglioramento immediato dello stato clinico e un rapido calo delle concentrazioni di potassio nel siero. Purtroppo, la dialisi è difficile da intraprendere in un paziente con instabilità cardiovascolare, e impossibile in caso di arresto cardiaco. In pazienti stabili con funzione renale normale, l’escrezione di potassio sarebbe probabilmente rapida.
Il paziente in questo rapporto ha avuto un aumento ritardato della concentrazione di potassio il giorno 3 dell’ospedale. Questo fenomeno era molto probabilmente dovuto all’assorbimento ritardato della preparazione a rilascio prolungato, anche se gli effetti di ridistribuzione sono teoricamente possibili. Anche il lisinopril può aver giocato un ruolo, a causa del suo effetto sulla perfusione e sulla funzione renale. I pazienti che vanno in overdose di preparazioni di potassio a rilascio prolungato devono essere monitorati per l’insorgenza ritardata di iperkaliemia, e come il paziente in questo rapporto, l’emodialisi può essere necessaria.
Le limitazioni di questo rapporto includono la difficoltà di fare raccomandazioni basate su una revisione retrospettiva del caso. Le conclusioni riguardanti il periodo prolungato di ipotensione sono anche difficili da fare come test per lisinopril e altri agenti antipertensivi non è stato fatto.