Tachicardia fetale

Ott 15, 2021

Cosa ogni clinico dovrebbe sapere

Caratteristiche cliniche e incidenza

La tachicardia fetale è definita come una frequenza cardiaca maggiore di 160-180 battiti al minuto (bpm). Questo ritmo rapido può avere un ritmo regolare o irregolare che può essere intermittente o sostenuto. Una tachiaritmia fetale sostenuta non è comune e colpisce meno dell’1% di tutte le gravidanze.

Fattori di rischio

Ci sono una serie di condizioni materne che aumentano la probabilità di tachicardia nel feto. L’ipertiroidismo secondario agli anticorpi stimolanti la tiroide, la febbre associata a infezioni sistemiche e l’abuso di sostanze possono provocare un aumento della frequenza cardiaca fetale al di sopra del range normale. I beta-agonisti usati nel trattamento dell’asma o per la tocolisi possono attraversare la placenta e causare una tachicardia fetale. La tachicardia fetale può anche essere il segno di presentazione dell’infezione intrauterina e della corioamnionite e associata alle alterazioni metaboliche del feto.

Oltre ai fattori estrinseci, la cardiopatia congenita predispone il feto allo sviluppo di una tachiaritmia. I battiti ectopici, anche in presenza di un cuore fetale normale, aumentano la probabilità che un feto sviluppi una tachiaritmia sostenuta.

Diagnosi e diagnosi differenziale

A. Stabilire la diagnosi

La diagnosi di tachicardia fetale viene solitamente fatta durante l’auscultazione in ufficio o al momento di un’ecografia. Una frequenza cardiaca fetale superiore a 160-180 bpm richiede un’accurata anamnesi e un esame materno, per individuare potenziali fattori precipitanti. Un’anamnesi di perdita di liquido per vagina o di tenerezza uterina alla palpazione può indicare un’infezione intrauterina. La tachicardia fetale in travaglio può indicare la presenza di corioamnionite o lo sviluppo di acidemia metabolica. Possono essere indicati test di funzionalità tiroidea, emocromo con differenziale, campioni per la coltura e la sensibilità e uno screening tossicologico delle urine.

Si dovrebbe eseguire un’indagine anatomica fetale completa con particolare attenzione alle viste di screening del cuore. Una tachiaritmia significativa può portare allo sviluppo dell’idrope, quindi è indicata una valutazione del liquido pericardico, pleurico, ascitico e sottocutaneo. (Figura 1) Anche il volume del liquido amniotico deve essere quantificato, poiché l’oligoidramnios può indicare la rottura della membrana, mentre il polyhydramnios è spesso associato all’insufficienza cardiaca congestizia secondaria ad una tachiaritmia sostenuta.

Figura 1.

Raccolta anomala di liquido in due cavità del corpo, il torace fetale e l’addome (frecce), coerente con la diagnosi di idrope fetale.

È inoltre necessario un ecocardiogramma fetale dettagliato per stabilire con certezza la frequenza e il ritmo, confermare la normale anatomia cardiaca e valutare eventuali conseguenze emodinamiche legate alla tachicardia. Oltre all’imaging bidimensionale standard e alla mappatura del flusso di colore, M-mode e Doppler pulsato sono fondamentali per la caratterizzazione di un’aritmia fetale.

B. Diagnosi differenziale

Sebbene la diagnosi di una tachicardia fetale sia semplice, stabilire la natura della tachicardia spesso richiede un’ulteriore valutazione e la consultazione di un esperto in ecocardiografia fetale come uno specialista in medicina materno-fetale, un radiologo o un cardiologo pediatrico. La tachicardia sinusale fetale è più comunemente vista in casi legati a condizioni materne, come la malattia di Graves o l’infezione, o secondaria all’uso di droghe. La frequenza cardiaca fetale è solitamente inferiore a 200 bpm e tende a risolversi una volta che la condizione precipitante viene corretta o l’esposizione eliminata. In questo tipo di tachicardia, c’è una conduzione 1 a 1, atriale-ventricolare con origine dal nodo del seno.

Al contrario, i battiti extra sono innescati da focolai ectopici nella parete del cuore e determinano un ritmo irregolare della frequenza cardiaca fetale. Le contrazioni atriali premature (PAC) e le contrazioni ventricolari premature (PVC) colpiscono l’1-2% di tutte le gravidanze e sono responsabili di oltre il 90% delle aritmie rilevate in utero, con le extrasistoli atriali più comuni. (Figura 2 e Figura 3) I battiti ectopici si verificano prima del previsto e possono essere seguiti da una contrazione ventricolare. La successiva contrazione atriale tende ad essere ritardata a causa di una pausa compensatoria.

Figura 2.

Ecocardiogramma M-mode che mostra una contrazione atriale prematura.

Figura 3.

Pulsato Doppler che dimostra una contrazione atriale prematura (freccia). La forma d’onda atrioventricolare normalmente bifasica appare unifasica con la fusione dell’onda e (riempimento ventricolare passivo) con l’onda a (contrazione atriale).

In alcuni casi, i battiti ectopici possono accoppiarsi ai battiti sinusali portando alla bigeminia o trigeminia atriale. (Figura 4 e Figura 5) Si ritiene che questi battiti extra siano secondari all’immaturità del sistema di conduzione fetale e tendono a risolversi spontaneamente con l’avanzare dell’età gestazionale. Di conseguenza, in assenza di malformazioni cardiache sottostanti o di tumori che stimolano questi focolai, le extrasistoli sono considerate benigne, ben tollerate e generalmente non richiedono alcun trattamento in utero. (Figura 6 e Figura 7) Tuttavia, nel 2-3% dei casi, si verifica la progressione verso un’aritmia clinicamente significativa.

Figura 4.

Ecocardiogramma M-mode che mostra il ritmo associato alla bigeminia atriale. Ci sono due contrazioni atriali per ogni contrazione ventricolare.

Figura 5.

Pulsato Doppler attraverso la valvola mitrale che mostra il modello caratteristico della bigeminia atriale, un battito sinusale per ogni battito ectopico. La presentazione iniziale è spesso una bassa frequenza cardiaca fetale rilevata durante l’auscultazione in ufficio.

Figura 6.

Una valvola tricuspide displasica rigurgitante (freccia) è stata associata a tachiaritmie letali in feti con anomalia di Ebstein.

Figura 7.

Tumori cardiaci (frecce) nel ventricolo sinistro e nel setto interatriale che predispongono il feto alle extrasistoli.

Le tachiaritmie, come la tachicardia sopraventricolare, il flutter atriale e la fibrillazione atriale, sono di solito intrinseche al feto con il potenziale di influenzare negativamente il benessere fetale. Nel complesso, queste tachiaritmie gravi comprendono meno del 10% delle aritmie rilevate prenatalmente. La tachiaritmia più comune è la tachicardia sopraventricolare (SVT), che rappresenta fino al 5% di tutte le aritmie fetali. Sia il Doppler pulsato che l’ecocardiografia M-mode possono essere utilizzati per riconoscere la SVT che tende ad avere una frequenza atriale di 220-240 bpm con conduzione atrioventricolare 1 a 1. (Figura 8)

Figura 8.

Ecocardiografia M-mode che rivela una tachicardia sopraventricolare con conduzione atrio-ventricolare 1:1.

Questa rapida riattivazione atriale avviene come risultato di una via accessoria a conduzione rapida che permette il rientro dell’attività elettrica dal ventricolo all’atrio. La SVT può essere sostenuta o intermittente in risposta a frequenti extrasistoli atriali. La cardiopatia congenita si trova fino al 5% dei casi di SVT e l’idrope fetale nel 30-50%.

Mentre la SVT è la causa intrinseca più probabile della tachicardia fetale, il flutter atriale e la fibrillazione atriale sono altre possibilità. La distinzione viene spesso fatta utilizzando l’ecocardiografia M-mode per dimostrare il caratteristico aspetto a dente di sega delle contrazioni atriali nei casi di flutter o l’aspetto irregolare dell’attività atriale nella fibrillazione. Nella SVT le frequenze atriali e ventricolari sono le stesse; nel flutter atriale e nella fibrillazione, queste frequenze sono diverse a seconda del grado di blocco atrioventricolare.

Nella fibrillazione atriale tende a non esserci relazione tra l’attività atriale e ventricolare a causa della conduzione bloccata, e nel flutter atriale ci può essere una conduzione 2-1, 3-1, o anche 4-1 con frequenze atriali superiori a 300-400 bpm. Il flutter atriale e la fibrillazione sono relativamente poco comuni, e le tachiaritmie ventricolari sono estremamente rare rispetto alla SVT fetale.

Gestione

Antepartum

Le cause estrinseche della tachicardia fetale devono essere identificate e trattate adeguatamente. La tachicardia sinusale secondaria a ipertiroidismo materno può essere gestita con farmaci antitiroidei come il metimazolo. Gli antibiotici sono necessari per le infezioni sistemiche materne e l’acetaminofene può essere usato a breve termine per ridurre la febbre materna e successivamente per normalizzare la frequenza cardiaca fetale. Qualsiasi farmaco che può precipitare una tachicardia sinusale dovrebbe anche essere interrotto. Purtroppo, l’infezione intrauterina con corioamnionite è un’indicazione per l’evacuazione del parto, che può comportare un’interruzione della gravidanza o un parto pretermine piuttosto che un parto a termine.

Anche se PAC e PVC possono scatenare l’insorgenza di SVT, sono benigni senza sequele significative nella maggioranza dei casi. Un ecocardiogramma fetale dovrebbe essere ottenuto quando vengono rilevati questi battiti extra per escludere anomalie cardiache associate e per confermare la diagnosi. Il fumo, l’alcol e l’ingestione di prodotti contenenti caffeina devono essere eliminati. La sorveglianza seriale con auscultazione in ufficio o esame ecografico ogni 1-2 settimane è raccomandata in questi casi fino a quando non vengono rilevate ulteriori extrasistoli. Se si scopre una tachicardia fetale nelle valutazioni di follow-up, si consiglia di ripetere l’ecocardiografia fetale e di consultare la cardiologia pediatrica.

A differenza delle extrasistoli, le tachiaritmie fetali possono richiedere un intervento a seconda dell’età gestazionale, della cardiopatia congenita coesistente e del rischio di compromissione emodinamica. Questo rischio dipende dalla frequenza cardiaca fetale, dal tipo di tachiaritmia e dal fatto che sia intermittente o sostenuta. La presenza di idrope indica che la tachiaritmia non è ben tollerata e che la terapia medica o il parto dovrebbero essere considerati in base all’età gestazionale. Quando sono presenti anche difetti cardiaci importanti e la prognosi è scarsa, la gestione in attesa può essere desiderata dalla paziente e dalla sua famiglia

In assenza di compromissione emodinamica e idrope, la gestione in attesa può essere ragionevole anche per i casi di SVT intermittente. Per la SVT che si verifica meno del 50% del tempo in un periodo di osservazione di 24 ore, la risoluzione spontanea è comune in un periodo di giorni o settimane. Tuttavia, sono necessarie frequenti rivalutazioni per escludere la conversione a una SVT sostenuta, quindi molti pazienti e professionisti scelgono di procedere con la terapia medica se lontani dal termine. La conversione in utero al normale ritmo sinusale comporta la somministrazione di agenti antiaritmici alla madre.

La digossina è il farmaco più comunemente usato per la SVT fetale, somministrato alla madre alla dose di 0,25 mg ogni 8 ore per via orale per raggiungere livelli plasmatici materni di 0,8-2 ng/ml. Nonostante la sicurezza della digossina, si raccomanda la consultazione di un cardiologo adulto quando si prescrivono agenti antiaritmici a donne in gravidanza. Un’accurata valutazione cardiaca di base che includa un elettrocardiogramma è garantita per il confronto con i test successivi dopo l’inizio della terapia mediale. Questo è ancora più importante quando si usano farmaci proaritmici come la flecanide o la procainamide. La flecanide è spesso usata come agente di seconda linea se la digossina non riesce a portare alla cardioversione.

Anche in assenza del raggiungimento del ritmo sinusale, diminuire la frequenza cardiaca fetale sotto i 200 bpm riduce il rischio di compromissione emodinamica. Nei casi di idrope, il trasferimento transplacentare della digossina è diminuito, quindi la flecanide è spesso usata come terapia di prima linea. Il sotalolo è un altro agente di seconda linea comunemente usato nel trattamento delle tachiaritmie fetali. In generale, la somministrazione di farmaci antiaritmici alla madre risulta in una cardioversione di successo nell’80-90% dei casi.

Tuttavia, questo si riduce al 65-75% nei casi di idrope e anche quando viene ripristinato il normale ritmo sinusale, ci vogliono settimane per risolvere l’idrope. Approcci di trattamento simili sono utilizzati per il flutter atriale e la fibrillazione, ma l’obiettivo è spesso solo quello di controllare la frequenza, poiché queste tachiaritmie sono molto più difficili da convertire al ritmo sinusale.

Intrapartum

A prescindere dal fatto che la causa della tachicardia sia estrinseca o intrinseca al feto, la tachicardia fetale persistente durante il periodo intrapartum limita la capacità di monitorare la risposta fetale al travaglio per garantire il benessere del feto. La tachicardia fetale di nuova insorgenza in travaglio può indicare un’infezione intrauterina o un’acidemia fetale, per cui sono indicati una rapida valutazione, interventi giudiziosi e un parto tempestivo.

Le condizioni materne non risolte che causano tachicardia sinusale fetale o le tachiaritmie fetali trattate senza successo richiedono quasi certamente un parto cesareo, a meno che non sia previsto il non intervento a causa di una malformazione cardiaca coesistente. Una prova di travaglio con parto vaginale può essere considerata nei casi con conversione spontanea o indotta da farmaci al normale ritmo sinusale. Indipendentemente dalla modalità di parto pianificata, neonatologi e cardiologi pediatrici esperti nella gestione delle tachiaritmie devono essere disponibili per la valutazione immediata del neonato.

Postpartum

Si prevede un normale decorso post-operatorio per coloro che richiedono un parto cesareo e un normale decorso post-partum per coloro che hanno un parto vaginale. Qualsiasi agente antiaritmico somministrato alla madre può essere interrotto. Il legame e l’allattamento al seno possono essere ritardati se il bambino richiede una lunga osservazione nell’unità di terapia intensiva neonatale e un’ospedalizzazione prolungata. Nel complesso, ci si aspetta un normale decorso post-partum.

Complicazioni

A. Complicazioni come conseguenza della condizione

I rischi principali della tachicardia fetale sono la compromissione emodinamica, lo sviluppo di idrope e la morte intrauterina del feto. La migliore strategia per evitare queste complicazioni è identificare e trattare le condizioni materne che causano la tachicardia sinusale fetale e far nascere gravidanze a termine o gestire medicalmente gravidanze pretermine con tachiaritmie fetali che hanno caratteristiche associate a una prognosi sfavorevole. La tachicardia fetale dovuta all’infezione intrauterina o all’acidemia fetale può essere associata a esiti avversi come l’asfissia neonatale, l’encefalopatia ipossico-ischemica e la paralisi cerebrale.

B. Complicazioni come conseguenza della gestione

Sono stati riportati effetti avversi sia materni che fetali secondari alla somministrazione di agenti antiaritmici in gravidanza. Mentre il prolungamento dell’intervallo PR può convertire il feto con SVT in ritmo sinusale, lo stesso effetto può essere dannoso per una madre sana. I farmaci proaritmici possono provocare aritmie pericolose per la vita nella madre e casi di morte improvvisa nel feto. Per una gestione ottimale delle tachiaritmie fetali che richiedono una terapia medica materna è necessaria un’attenta selezione dei farmaci in consultazione con cardiologi pediatrici e adulti e uno stretto follow-up di entrambi i pazienti.

Prognosi ed esito

A. Esiti materni e fetali/neonatali

L’esito delle gravidanze complicate da tachicardia fetale è legato alla causa sottostante all’aritmia. Le PAC e le PVC sono benigne e la prognosi è eccellente. Nei casi in cui queste extrasistoli sfociano in SVT e la terapia medica in utero ha successo, ci si aspetta anche un esito favorevole. La maggior parte di questi bambini sono trattati con agenti antiaritmici per 12 mesi e circa l’80% non richiederà alcun intervento oltre il primo anno.

In quelli con una tachiaritmia sostenuta, possono essere necessari farmaci antiaritmici o l’ablazione delle vie accessorie nei casi di SVT. In questi casi, la prognosi rimane buona ma è più cauta se c’è un coesistente difetto cardiaco strutturale. La tachicardia fetale legata alla corioamnionite o all’acidemia metabolica tende anche ad avere un esito favorevole ma può essere associata a lesioni neurologiche permanenti legate alla condizione scatenante.

B. Impatto sulla salute a lungo termine

In generale, le tachiaritmie fetali non hanno un impatto duraturo sul benessere della donna, a parte un aumento del rischio di parto cesareo e le sue implicazioni sulla salute futura. Se una condizione cronica come la malattia di Graves o l’abuso di sostanze ha fatto precipitare una tachicardia fetale, è necessario un riferimento e un trattamento appropriato per ottimizzare la prognosi a lungo termine. La perdita di una gravidanza a causa di un’infezione intrauterina o la nascita di un neonato pretermine a causa della rottura delle membrane e della corioamnionite possono complicare la salute fisica e mentale del paziente. La compromissione neurologica o le complicazioni della prematurità nei sopravvissuti possono anche avere conseguenze psicologiche sul benessere dei genitori. Tuttavia, nella maggior parte dei casi di tachicardia fetale si prevede un esito materno favorevole.

Quali sono le prove per la gestione specifica e le raccomandazioni di trattamento

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