Una notte dell’autunno 1987, una matricola del college mangiò metà di un microdot di dietilamide dell’acido lisergico mentre andava a una festa. Era giovane, ma più che familiare con le sostanze chimiche che alterano la mente: LSD, mescalina, psilocibina e altri psichedelici meno comuni. Questo viaggio, in confronto, si rivelò essere solo una “lieve esperienza”. L’euforia formicolante, le splendide immagini e le improvvise esplosioni di intuizione sono per lo più svanite quando si è ritirato nel suo dormitorio. Ma la mattina seguente, alcuni effetti erano ancora presenti.

“Ho aperto gli occhi per vedere che ora era”, ha detto, a condizione di rimanere anonimo. “Quando ho distolto lo sguardo, mi sono subito reso conto che la luce dell’orologio digitale era striata”. Durante la giornata, altre firme dello sballo allucinogeno lo colpirono. Quando spostava lo sguardo da una pagina che stava leggendo, una fantomatica immagine residua del testo si materializzava nell’aria, sospesa in modo leggibile per qualche istante. Quando girava una pagina, una lunga serie a cascata di repliche si trascinava dietro, come una fotografia stroboscopica.

Le striature e il trascinamento e le immagini successive persistevano per giorni. Cominciò a farsi prendere dal panico. “Ho davvero perso la testa”, ha detto. “Ero seduto in una delle mie prime lezioni al college e avevo tipo delle allucinazioni”. Si è incontrato con gli psicologi, che potevano discernere poco. Ha chiamato i suoi genitori, che potevano discernere meno. Divenne scardinato, vagando per il campus in uno stato di stordimento, strizzando gli occhi al mondo come attraverso un caleidoscopio. “Sono crollato”, ha detto. “Non potevo più andare a lezione. Non potevo fare nulla”. Ha lasciato la scuola, è tornato a casa ed è entrato in riabilitazione. La sua ricerca di una diagnosi si rivelò vuota: nessuna condizione medica sottostante, né la droga era stata mescolata con qualcosa di sinistro. Passarono settimane, mesi, poi anni. Il viaggio semplicemente non finiva.

La tradizione psichedelica è disseminata di storie caute. Ma resta da vedere se i rapporti sul disturbo di percezione persistente da allucinogeni – letteralmente, la persistenza delle percezioni indotte da allucinogeni – debbano contare tra questi. Gli allucinogeni stanno godendo di una sorta di rinascita: le droghe vengono provate a livello ricreativo da quasi un adulto americano su cinque (avvicinandosi a quello degli anni sessanta), mentre vengono testate empiricamente per i loro poteri di guarire l’alcolismo e altre dipendenze, le ansie da morte imminente, il DPTS, la depressione maggiore e persino la cefalea a grappolo. Leggere troppo nella H.P.P.D., dicono alcuni, potrebbe soffocare il rinnovato interesse, anche se, in una certa misura, i fattori di rischio, le cause e i trattamenti efficaci rimangono un mistero. Altri, però, sospettano che svelare questo misterioso disturbo potrebbe rivelare indizi per quelli più familiari. Secondo il dottor Henry Abraham, docente di psichiatria alla Tufts University School of Medicine che vede privatamente pazienti con disturbi legati alle sostanze, gli spostamenti neurofisiologici osservati nei pazienti H.P.P.D. “possono produrre modelli utili per l’ansia, la depressione, la psicosi e persino la dipendenza.”

Una condizione cronica e debilitante, la H.P.P.D. deforma le facoltà percettive: i sensi esterni sono rovinati da una costellazione di distorsioni soprattutto visive, mentre quelli interni sono paralizzati da un miscuglio di sintomi dissociativi, attacchi di panico e depressione. Le porte della percezione non sono tanto ripulite, come Aldous Huxley trovò notoriamente dopo la sua prima esperienza con la mescalina, quanto aperte e lasciate di traverso.

H.P.P.D. non genera allucinazioni, tecnicamente parlando. Chi ne soffre può rendersi conto che le sue aberrazioni percettive sono irreali – che l’ambiente circostante appare solo sfocato da immagini secondarie (palinopsia) e scie (akinetopsia); scintillato da scintille e lampeggiato da lampi di luce brillante; interrotto da macchie trasparenti di colore che fluttuano intorno; elettrizzato dalla neve visiva; ingrandito o rimpicciolito da sintomi alla “Alice nel paese delle meraviglie”; adornato da aloni intorno agli oggetti, intorno alla testa della gente. Le pseudo-allucinazioni sono alla fine poco convincenti, anche se profondamente inquietanti.

Alla fine, un senso di irrealtà permanente getta un velo sul paesaggio onirico alimentato dall’acido, e chi ne soffre si dissocia dal mondo, a causa della derealizzazione, e da se stesso, a causa della depersonalizzazione. In una recente conferenza della Society of Biological Psychiatry, il Dr. Abraham ha presentato dei risultati, poi pubblicati nel supplemento S.B.P. 2012, che suggeriscono che fino al sessantacinque per cento dei pazienti con H.P.P.D soffrono cronicamente di attacchi di panico, e il cinquanta per cento di depressione maggiore. Alcuni pazienti sentono che il loro unico sollievo è il suicidio.

Il gruppo di sintomi è apparso per la prima volta nel Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali nel 1986. Da allora, la diagnosi ufficiale è stata raggruppata con i “flashback”. Brevi frammenti di un viaggio che occasionalmente bolla fino alla coscienza, flashback possono sorgere da improvvisi picchi nella corteccia cerebrale, suscitando percezioni, sensazioni o emozioni imitando quelli di alta allucinogeno, in assenza di qualsiasi sostanza chimica. Ma come il termine è stato reso popolare, flashback è stato reso “praticamente inutile” diagnosticamente, scrive il dottor John Halpern, un assistente professore di psichiatria presso la Harvard Medical School e autore principale della più recente revisione della letteratura di H.P.P.D. Nella revisione, pubblicata in Drug and Alcohol Dependence, Dr. Halpern ragioni che da confondere due diagnosi distinte, una definizione rigorosa di H.P.P.D. è rimasto sfuggente, lasciando la sua prevalenza oscurato. Eppure, “sembra ineluttabile”, conclude, basandosi su venti studi correlati che risalgono al 1966, “che almeno alcuni individui che hanno usato LSD, in particolare, sperimentano persistenti anomalie percettive che ricordano l’intossicazione acuta, non meglio attribuibili ad un’altra condizione medica o psichiatrica.”

Racconti di consumatori di droga il cui mondo era stato trasfigurato in modo permanente possono essere trovati già nel 1983, prefigurando la voce iniziale del D.S.M. In uno studio caso-controllo su centoventitré consumatori di LSD, Abraham fu tra i primi a catalogare i resoconti di coloro che avevano avuto un flash psichedelico e non si erano mai spenti: un venditore di scarpe in difficoltà le cui paia marrone scuro si confondevano con i blu navy; uno studente confuso il cui testo si confondeva in “zuppa di alfabeti”; un impiegato distratto il cui vaso di fiori scivolava avanti e indietro lungo il davanzale. “Questo non è un flashback”, disse Abraham. “Dobbiamo chiamarlo per quello che è: un disturbo di percezione persistente”

Le stime preliminari sulla prevalenza dell’H.P.P.D. hanno liquidato il disturbo come un’anomalia, implicando fino a uno su cinquantamila consumatori di allucinogeni. La più recente indagine su larga scala, interrogando quasi venticinquemila utenti, ha trovato che più di uno su venticinque stava prendendo in considerazione il trattamento per sintomi simili all’H.P.P.D. Ma poiché i partecipanti, reclutati dal popolare sito web di informazioni sulle droghe Erowid, non rappresentavano il dabbler medio, e perché solo una piccola parte di loro aveva attivamente cercato cure mediche, il conteggio rimane in qualche modo inconcludente. Purtroppo”, scrive Halpern, valutando la scarsa letteratura, “i dati non ci permettono di stimare, anche grossolanamente, la prevalenza della H.P.P.D. “rigorosa”.”

Se i casi “rigorosi” di H.P.P.D. compaiono solo raramente nelle riviste scientifiche, però, su HPPDonline.com, un forum Web che segue gli sviluppi della ricerca e collega i malati, quasi novemila visitatori mensili danno qualche indicazione di ciò che si trova al di là della sfera accademica. Riferiscono di bruciori e pulsazioni, intorpidimenti e formicolii. Affermano che le superfici si ondulano (“pareti che respirano”), gli oggetti svaniscono (“si mescolano con il pavimento”), e i fasci di luce si frammentano in frammenti di raggi estesi (“esplosione di stelle”). Condividono incontri che sembrano inspiegabili – “fluidi che scendono dalla mia tempia sinistra”, “un retrogusto chimico” – e implorano la comprensione del gruppo. Sollevano sospetti: “Ogni volta che passo vicino a un certo tipo di albero le foglie cominciano a tremare”. Si disperano: “Sento il mio cervello”

E possono peggiorare i loro sintomi. Mentre chi soffre di H.P.P.D. percepisce male il proprio ambiente, alcuni ricercatori sospettano che l’ansia grave – forse una condizione sottostante – aggravi queste percezioni errate. Come notato da Matthew Baggott, un borsista post-dottorato in genetica psichiatrica presso l’Università di Chicago, gli studi fMRI mostrano generalmente stretti legami tra i sistemi di attenzione e visivo.

Tali osservazioni hanno sollevato dubbi sul fatto che gli allucinogeni siano la causa principale del disturbo, e anche se la H.P.P.D. è una diagnosi in buona fede. “Più ci si concentra sulla condizione, più essa va fuori controllo”, ha detto Halpern. “Quindi chi ne soffre deve esercitarsi a lasciar andare, cosa con cui la maggior parte degli americani tende a lottare”. In uno studio su cinquecento membri della Chiesa dei nativi americani, ognuno dei quali aveva preso il peyote centinaia, anche migliaia di volte, non sono stati riportati sintomi simili alla H.P.P.D. “La nostra cultura si sta ancora evolvendo per affrontare ciò che significa essere intossicati da queste sostanze”, ragiona Halpern. “L’H.P.P.D. potrebbe essere una descrizione incompleta della sindrome”

Ma se l’H.P.P.D. è in qualche misura auto-perpetuata – forse da una cultura ingenua, forse da individui inclini all’ansia – non è autoindotta. Eseguendo una batteria di test neurologici standard su dozzine di pazienti affetti da H.P.P.D. negli anni ottanta e nei primi anni novanta, Abraham e i coautori Dr. Frank Hopkins Duffy, un neurologo, e Ernst Wolf, un neuroscienziato, hanno trovato prove che suggeriscono che il flusso di impulsi attraverso il sistema nervoso centrale è stato cronicamente alterato. Quando una luce viene accesa, il cervello registra ancora l’oscurità per un po’; quando una luce sfarfalla, registra un raggio costante; quando viene presentata una serie di colori, confonde quelli vicini. Jennifer Groh, professore di psicologia e neuroscienze e direttore del Neural Basis of Perception Lab alla Duke University, ha studiato a fondo il sistema di elaborazione visiva. Anche se non ha studiato specificamente la H.P.P.D., Groh ha scoperto che il cervello è generalmente incapace di distinguere gli stimoli in base alla loro fonte; anche un singolo stimolo, indotto artificialmente più e più volte, viene trattato come genuino e nuovo. Il cosiddetto effetto “scala dei movimenti oculari”, ragiona Groh, prevederebbe alcuni dei sintomi – almeno lo strascico, il dopo-immagine e lo scarso adattamento al buio – osservati nei pazienti con H.P.P.D. “Il loro cervello potrebbe non riconoscere gli stimoli come semplicemente la stessa richiesta ripetuta”, dice.

Consistente con le scoperte di Groh, Abraham offre il proprio resoconto del perché la H.P.P.D. fa sì che l’input sensoriale rimanga nei circuiti neurali, sparando anche dopo che lo stimolo è sparito. “Ciò che abbiamo dimostrato attraverso la psicofisica, l’elettrofisiologia e l’analisi quantitativa”, ha detto Abraham, “è che quando il cervello di una persona con H.P.P.D. è stimolato da qualche forza percettiva nell’ambiente, soprattutto visiva, lo stimolo viene disinibito”. Gli oggetti di percezione, in altre parole, non sono prontamente disimpegnati, interrompendo un flusso ordinariamente senza soluzione di continuità dell’esperienza cosciente. Se il cervello è come un pennello, allora la H.P.P.D. sembra rendere le setole appiccicose, e i vecchi stimoli – colori, forme e movimenti – confondono i nuovi.

Frank Durgin, professore di psicologia e direttore del Perception and Cognition Lab allo Swarthmore College, ha affermato che la teoria di Abraham è promettente. “L’ipotesi della disinibizione è abbastanza sicura come resoconto generico”, ha detto Durgin. “C’è molta inibizione coinvolta nella percezione normale. L’incapacità di distinguere e inibire i segnali di rumore è una prima ipotesi ragionevole su una varietà di effetti allucinogeni”. La teoria sembra essere coerente con la scienza attuale della percezione, secondo Irving Biederman, professore di neuroscienze e direttore del Laboratorio di Comprensione delle Immagini alla University of Southern California. Un cervello sano, ha spiegato Biederman, è immerso in neurotrasmettitori inibitori – acido gamma-aminobutirrico, principalmente – per silenziare il rumore percettivo lieve (come le distorsioni visive), e infine per salvaguardare contro la cacofonia completa (come le convulsioni). I pazienti con H.P.P.D., ha offerto, potrebbero aver “fatto qualcosa strutturalmente a questi interneuroni, causando il rumore percettivo a superare la soglia”. (Secondo alcuni scienziati, la maggior parte delle droghe psicoattive, compresi i farmaci psichiatrici, possono alterare la struttura neurale del cervello). Mentre né Durgin né Biederman studiano disturbi percettivi così rari come la H.P.P.D., la loro esperienza è illustrativa: i sintomi della H.P.P.D. sono proprio il tipo di percezioni ordinariamente presenti nel cervello, solo occluse – o inibite – dalla coscienza.

Quello che è meno noto sulla H.P.P.D. è il trattamento. “Purtroppo”, scrive Halpern, “la letteratura su questo punto rimane in gran parte aneddotica”. Le opzioni sono limitate: cure palliative da più farmaci (benzodiazepine e antiepilettici), regolazione attraverso la psicoterapia (della varietà cognitivo-comportamentale o straight-talking), un paio di occhiali da sole. Mentre la matricola del college, ora di mezza età, è celebrata dal suo psichiatra come “il bambino poster per un sano adattamento al disturbo”, un sano adattamento non è una cura.

Un giorno di diversi anni fa, stava tirando una sigaretta dopo il lavoro quando notò, per la seconda volta, un improvviso cambiamento nella sua visione. Aveva finalmente rimesso in carreggiata la sua vita: si era laureato, si era fatto una famiglia, aveva costruito una carriera ed era riuscito a seppellire il suo passato. Di tanto in tanto faticava a leggere le scritte in piccolo, soprattutto a tarda notte, e si disorientava di fronte alla segnaletica delle corsie, soprattutto in una giornata nuvolosa. (“E quando sentivo l’odore dell’erba, correvo sulle colline”, ha detto). Ma se la sua vita interiore era sfigurata, pochi – nemmeno sua moglie – potevano dirlo. Finché, ricorda, “qualcosa è scattato”.

Quello che è successo dopo è una macchia. “Le immagini si sono intensificate, come se qualcuno avesse alzato il volume”, dice. “Sono stato rimandato immediatamente in modalità panico, passando attraverso le montagne russe emotive che ho fatto al college”. I fremiti di panico che erano stati eliminati si sono riaccesi rapidamente. “Sono caduto fuori dalla griglia per una settimana”, dice. Ha iniziato a temere, forse come fanno molti altri con malattie mentali, che lo spettro della follia può essere sollevato senza preavviso, che “si può non farcela mai.”

Dorian Rolston è uno scrittore freelance che copre la scienza cognitiva.

Illustrazione di Ron Kurniawan.