ヒトのトリパノソーマ症は、血液中でトリポマスチゴート、組織中でアマスチゴートへと発展して進行する。 トリパノソーマ症の急性期は、侵入した場所の局所的な腫れとして現れることがあるが、通常は気づかれない。 慢性型は感染後30〜40年で発症し、内臓（心臓、食道、大腸、末梢神経系など）を侵すことがある。

急性型はニフルチモックスとベンズニダゾールで治療するが、慢性型に対する有効な治療法は現在知られていない。

心症状編集

シャーガス病の研究者は、すべての心筋症で起こるいくつかの過程を実証している。 最初のイベントは、炎症反応です。 炎症に続いて、細胞損傷が起こる。

慢性シャーガス病のほぼすべてのケースで見られるもうひとつの心筋症は、血栓塞栓症候群です。 血栓塞栓症とは、血栓ができることをいい、その主な合併症は、血栓が血管の遠位部に運ばれ、そこで閉塞を起こす塞栓症である。 この発生は、不整脈、心拡張による二次的なうっ血、壁在性心内膜炎、心筋線維化の4つの手段で患者の死に寄与している。 これらの血栓は脳、脾臓、腎臓などの他の臓器にも影響を及ぼす。

心筋の生化学反応編集

T. cruzi感染を誘発したマウス試験における細胞内所見では、慢性状態はリン酸化（活性化）した細胞外シグナル制御キナーゼ（ERK）やAP-1、NF-κBが持続的に上昇することと関連しているとされた。 また、G1進行のための有糸分裂制御因子であるサイクリンD1が活性化されていることも確認された。 T. cruziに感染したマウスでは、ERKのいずれのアイソフォームも増加していなかったが、リン酸化ERKの濃度が上昇していることが確認された。 T. cruzi感染マウスでは、7日以内にAP-1の濃度がコントロールと比較して有意に高くなることが判明した。 NF-κBの濃度上昇も心筋組織で認められ、最も濃度が高いのは血管系であった。 感染後1日目から60日目まで、サイクリンD1がアップレギュレートされていることが、ウェスタンブロットにより示された。

Rhythm abnormalitiesEdit

Conduction abnormalities are also associated with T. cruzi.また、リズム異常もT. cruziと関連している。 これらの伝導異常の根底には、心臓の副交感神経終末の過疎化がある。 副交感神経がうまく働かないと、クロノトロピックだけでなく、インオトロピックな異常も見られるようになることが予想される。 すべての炎症性、非炎症性心疾患は副交感神経の脱神経を示すが、シャーガス病では副交感神経の脱神経が記述的に見られる。 慢性シャーガス病でみられるもうひとつの伝導異常は、心電図上でT波として表される心室再分極の変化である。 この再分極の変化は、心臓が弛緩して適切に拡張期に入ることを阻害します。 シャーガス病における心室再分極の変化は、心筋虚血に起因すると考えられる。 この虚血は細動を引き起こすこともある。 この徴候は通常慢性シャーガス病で観察され、軽度の心電図異常と考えられている。

心外膜病変編集

ビロードプラークは、外植性の心外膜肥厚、つまり塊の中心ではなく心外膜の境界で成長が起こることを特徴としている。 ミルクスポットやシャーガス病のロザリオとは異なり、絨毛膜プラークには炎症細胞や血管系が存在する。 絨毛膜には炎症細胞が存在することから、乳斑やシャーガス病よりも最近できた病変であると考えるのが妥当である

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