犬では角膜原発性新生物は稀で、乳頭腫、辺縁メラノサイトーマ、血管腫、血管肉腫、リンパ腫、メラノサイトーマなどの報告があります 。 角膜炎は、牛や馬などの他の動物種に比べ、犬ではまれである。 このように、あるレトロスペクティブな研究では、角膜SCCが短頭種に過剰に存在する（77％）ことが示された。 一方、免疫抑制剤の使用と角膜SCCの関連性も示唆されている 。 その他、紫外線照射、慢性角膜炎、表層外傷なども、この腫瘍の発生に関与している。

臨床症状から鑑別診断として、角膜新生物、慢性炎症過程の増悪、角膜外傷に続発する肉芽組織が挙げられた。 生検標本の組織学的検査は，新生物を診断する最も正確な方法である。 切除型表層角膜切除術が行われ、当初は上皮由来の悪性新生物と診断された。 興味深いことに，核出術後，角膜で観察された組織学的特徴は，非定型SCCと一致した。 間質中に認められた腫瘍細胞は，ケラチンの多重同心円層をもつ上皮細胞の固い巣（SCCに期待される「ケラチン・パール」）を形成せず，大部分が偽八角形に配列し，筋上皮様細胞（これはSCCというより腺癌に一致する）に囲まれていたのである。 しかし、角膜内に腺が存在せず、角膜への転移を引き起こす可能性のある腺性新生物が周辺組織（あるいは犬のどこ）に過去に存在した証拠もなく、角膜にデルモイドやその他の先天異常の兆候もなかったため、角膜腺癌の可能性は非常に低い。 角膜上皮の細胞が未分化で多形化し、腺癌のような外観になった可能性も考えられる。 この珍しい新生物の性質をより良く理解するために、上皮性腫瘍に特異的な免疫組織化学マーカーが使用された。 角膜上皮の表層部の新生細胞はCK5/6に陽性であったが、深部の棘突起はCK5/6とCK7の両方に陰性であった。 新生細胞は細胞骨格を再編成して角膜間質の深層に移動し、より未分化になる際に、特異的なサイトケラチンを失ったと思われる。

角膜SCCは転移性が低いため，生存予後は比較的良好である。 しかし、眼球維持の予後は様々である。 したがって、病変の早期発見、診断、迅速な治療が臨床医にとって最も重要なことである。

角膜新生物の治療は、腫瘍の大きさ、部位、使用できる機器、経済的要因に依存する。 ほとんどの著者によると、角膜SCCに対する治療は、単独または補助療法を併用した手術が第一選択である . 犬の SCC に対しては、異常組織の完全除去を容易にするため、表層角膜切除術が成功裏に使用されている。 補助療法には亜酸化窒素による凍結療法、β線照射、ミトミシンCや5-フルオロウラシルなどの化学療法、プレシオセラピーなどがあり、臨床結果を改善することが分かっている。 1%5-フルオロウラシル軟膏の単独使用は、非常に小さな角膜SCCに成功した。 本症例では，保存的治療の選択肢は非常に限られており，病変の角膜間質への深さと腫瘍の広範な進展が核出術の決め手となった．

犬のSCCのすべての臨床例において，腫瘍は主に角膜上皮を侵す隆起性病変として現れるか，または表層角膜間質への浸潤により成長する． 馬では、SCC は眼球の最も一般的な新生物であり、鼻孔膜、鼻甲介、辺縁、角膜、眼瞼が侵される 。 SCC は角膜、結膜、辺縁から発生するが、辺縁の外側が最も一般的である。 しかし、角膜間質への浸潤性SCCも報告されており、角膜上皮とデスメ膜は滑らかで無傷であり、珍しい独特の浸潤性増殖パターンを示す。 この症例では、角膜は著しく肥厚し、新生血管と浮腫を呈していた。 辺縁に発生した場合、腫瘍はDescemet膜の境界を中心に深く広がり、ぶどう膜強膜や虹彩角膜にも浸潤することが以前から報告されている 。 今回報告された症例は，腫瘍がDescemet膜にほぼ達しており，短期間に角膜全体の劇的な肥厚を引き起こしたことから，間質外浸潤と間質深達化の両方を伴う非常に浸潤性の高い新生物を示している

著者らの知る限り，間質深達化を伴う非定型の犬用角膜扁平上皮癌の最初の報告である． 臨床的意義としては，腫瘍の増殖を防ぐために迅速な診断が必要であることが示唆された。 誤診は保存的治療を遅らせる可能性がある＜3606＞。