様々な筋弛緩剤の作用を示す脊髄と骨格筋の図-矢頭で終わる黒い線は線のターゲットを強化する化学物質または作用を表しています。 四角で終わる青い線は、その線の標的を抑制する化学物質または作用を表す

筋収縮を引き起こす運動ニューロンの神経信号の生成は、運動ニューロンが受けるシナプスの興奮と抑制のバランスに依存します。 鎮痙剤は、一般に抑制を強めるか、興奮を抑えることで効果を発揮します。 抑制は、GABAなどの内因性抑制性物質の作用を模倣または増強することによって強化される

専門用語集

大脳皮質、脳幹、脊髄、またはこれら3つの領域すべてで作用するため、従来は「中枢作用型」筋弛緩薬と呼ばれてきた。 しかし、このクラスの薬剤のすべてが中枢神経系に作用するわけではない（例：ダントロレン）ことが現在わかっており、この名称は不正確です。

ほとんどの資料では、今でも「中枢作用性筋弛緩薬」という用語が使われています。 MeSHによると、ダントロレンは通常、中枢作用性筋弛緩薬に分類される。 世界保健機関（WHO）のATCでは、「中枢性作用薬」という用語を使用していますが、ダントロレンについては「直接作用薬」という明確なカテゴリーを追加しています。 この用語の使用は、少なくとも1973年にさかのぼる。

「鎮痙剤」という用語は、鎮痙剤の同義語とも考えられている。

臨床使用 編集

カリソプロドール、シクロベンザプリン、メタキサロン、メトカルバモールなどの鎮痙剤は、腰痛または首痛、線維筋痛症、緊張性頭痛および筋膜疼痛症によく処方されている。 しかし、これらは第一選択薬として推奨されていません。急性腰痛症では、パラセタモールや非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）よりも有効ではなく、線維筋痛症では抗うつ薬よりも有効ではないのです。 しかし、筋弛緩剤がNSAIDsによる治療にプラスになることを示唆する（低質な）エビデンスもある。 一般に、これらの使用を支持する質の高いエビデンスはない。 どの薬も他の薬より優れているとは言えず、どの薬にも副作用、特にめまいと眠気がある。 乱用の可能性や他の薬物との相互作用の懸念、特に鎮静作用の増強がリスクとなる場合は、さらに使用が制限される。

筋弛緩剤は、（ある研究によると）整形外科的疾患には勧められず、脳性麻痺や多発性硬化症における痙性などの神経学的疾患に勧められる。 Dantroleneは主に末梢に作用する薬剤と考えられているが、バクロフェンの活性が厳密にCNSと関連しているのに対し、CNSの作用と関連している。

筋弛緩剤は、痛みが痙攣を誘発し、痙攣が痛みを引き起こすという理論に基づいて、疼痛疾患に有用であると考えられている。 しかし、この理論に反する多くの証拠がある。

一般に、筋弛緩剤は長期使用についてFDAの承認を受けていない。 しかし、リウマチ専門医は、ステージ4の睡眠を増やすために、シクロベンザプリンを毎晩、日常的に処方することが多い。 この睡眠段階を増やすことで、患者さんは朝、よりすっきりした気分になります。 睡眠を改善することは、線維筋痛症の患者にとっても有益である。

チザニジンなどの筋弛緩剤は、緊張性頭痛の治療に処方される。

ジアゼパムとカリソプロドールは、高齢者や妊婦、うつ状態の人、薬物やアルコール中毒の既往がある人には推奨されない。

メカニズム編

中枢神経系における抑制を増強するため、ほとんどの鎮痙薬には鎮静や眠気の副作用があり、長期使用により依存を引き起こす可能性がある。 また、これらの薬剤のいくつかは乱用の可能性があり、その処方は厳しく管理されている。

ジアゼパムなどのベンゾジアゼピン系は、中枢神経系のGABAA受容体と相互作用する。 7597>

バクロフェンは、痙縮を抑えるのに少なくともジアゼパムと同程度の効果があると考えられており、鎮静作用ははるかに少ない。 脳と脊髄のGABAB受容体においてGABAアゴニストとして作用し、この受容体を発現しているニューロンの過分極をもたらすが、これはおそらくカリウムイオンのコンダクタンスが増加するためであろう。 また、バクロフェンは、カルシウムイオンの流入を減少させることにより、脳と脊髄の両方で興奮性神経伝達物質の放出を減少させ、シナプス前神経機能を阻害する。 また、脊髄におけるサブスタンスPの放出を抑制することにより、患者の痛みを軽減することもある。

クロニジンおよび他のイミダゾリン化合物も、その中枢神経系活性により筋痙攣を軽減することが示されている。 チザニジンは、おそらく最も徹底的に研究されたクロニジン類似薬であり、α2-アドレナリン受容体のアゴニストであるが、クロニジンよりも低血圧が著しく少ない用量で痙縮を軽減させる。 神経生理学的研究によると、通常、筋緊張を高める筋肉からの興奮性フィードバックを抑制し、痙縮を最小化することが示されています。 さらに、いくつかの臨床試験から、チザニジンはジアゼパムやバクロフェンなどの他の鎮痙薬と同様の効果を持ち、異なるスペクトルの副作用を持つことが示されている

ヒダントイン誘導体のダントロレンは、CNS以外で独自の作用メカニズムを持つ鎮痙薬である。 筋繊維の興奮-収縮結合を阻害することにより、骨格筋力を低下させます。 通常の筋収縮では、カルシウムがリアノジン受容体チャネルを通じて筋小胞体から放出され、アクチンとミオシンの張力を発生させる相互作用を引き起こします。 ダントロレンは、シアノジン受容体に結合し、競合阻害により内因性リガンドであるシアノジンをブロックすることで、カルシウムの放出を妨げます。 心筋および平滑筋はわずかに低下するが、これは筋小胞体によるカルシウムの放出がわずかに異なる過程を経るためと思われる。 ダントロレンの主な副作用には、全身の筋力低下、鎮静、ときに肝炎がある。

その他の一般的な鎮痙薬には、メトカルバモール、カリソプロドール、クロルゾキサゾン、シクロベンザプリン、ガバペンチン、メタキサロン、オルフェナドリンなどがある。