すべての臨床医が知っておくべきこと

臨床的特徴と発生率

胎児頻脈は、160-180 bpmを超える心拍数と定義されます。 この速い心拍数は規則的または不規則なリズムを持ち、断続的または持続的であることがある。

危険因子

胎児に頻脈を起こす可能性を高める母体の状態がいくつかある。 甲状腺刺激抗体による二次的な甲状腺機能亢進症、全身感染症に伴う発熱、物質乱用は、胎児の心拍数を正常範囲より増加させる可能性がある。 喘息の治療や解熱のために使用されるβ-アゴニストは、胎盤を通過して胎児の頻脈を引き起こす可能性があります。 胎児頻脈はまた、子宮内感染および絨毛膜羊膜炎の提示徴候であり、胎児の代謝異常と関連する。

外因に加えて、先天性心疾患は胎児に頻脈性不整脈を発症させる素因となる。 異所性拍動は、正常な胎児心臓が存在する場合でも、胎児が持続的な頻脈性不整脈を発症する確率を高める。 診断の確立

胎児頻脈の診断は通常、診察室での聴診時または超音波検査時に行われる。 胎児心拍数が160-180bpmを超える場合は、母体の病歴と検査を徹底的に行い、潜在的な促進因子をスクリーニングする必要がある。 膣からの液体の漏れや触診による子宮の圧痛の履歴は、子宮内感染の可能性があります。 分娩時の胎児の頻脈は、絨毛膜羊膜炎の存在または代謝性アシドーシスの発生を示唆する場合がある。 甲状腺機能検査、CBC（鑑別付き）、培養と感受性のためのサンプル、および尿毒性検査が適応となる場合がある。

心臓のスクリーニングビューに特に注意を払った包括的胎児解剖学的調査を実施する必要がある。 著しい頻脈性不整脈は水腫の発症につながるため、心嚢液、胸水、腹水および皮下輸液の評価が指示される。 (図1) 羊水量も測定する必要があり、小水膜症は膜破裂の可能性があり、多水膜症は持続的な頻脈性不整脈によるうっ血性心不全と関連していることが多い。

心拍数とリズムをしっかりと確立し、正常な心臓解剖を確認して頻脈に関する血行動態の影響を査定するためにも詳しい胎児心エコー図が必要である。 標準的な二次元画像とカラーフローマッピングに加えて、Mモードとパルスドップラーは胎児不整脈の特徴づけに重要である。 鑑別診断

胎児頻拍の診断は簡単であるが、頻拍の性質を確定するには、さらなる評価と母体胎児医学専門医、放射線科医、小児心臓専門医などの胎児心エコーの専門家との相談がしばしば必要である。 胎児洞頻拍は、バセドウ病や感染症などの母体の状態に関連するケースや、薬物使用による二次的なケースで最もよくみられます。 胎児心拍数は通常200bpm未満で、原因となる疾患が改善されるか、曝露がなくなると消失する傾向があります。 このタイプの頻脈では、洞結節を起源とする1対1の心房-心室伝導がある。

これに対し、余分な拍動は心臓壁の異所性病巣によって誘発され、胎児心拍数の不規則なリズムとなる。 早発性心房収縮（PAC）および早発性心室収縮（PVC）は全妊娠の1～2％に影響を与え、子宮内で検出される不整脈の90％以上の原因であり、心房性期外収縮が最も一般的である。 (図2、図3）異所性拍動は予想より早く発生し、心室収縮が続くことがある。 図2.

図3.

場合によっては、外調子が洞調律に連なり、心房重心または三徴に至ることがある。 (図4および図5）これらの余分な拍動は、胎児伝導系の未成熟に起因すると考えられ、妊娠期間の延長とともに自然に消失する傾向がある。 その結果、これらの病巣を刺激する心奇形や腫瘍がなければ、期外収縮は良性と考えられ、忍容性が高く、一般に子宮内治療の必要はない。 (図6および図7）しかし、2～3％の症例では、臨床的に重要な不整脈に進行します。

図4.

図5.

図6.

図7.

上室性頻拍、心房粗動、心房細動などの頻脈性不整脈は通常、胎児の健康に悪影響を及ぼす可能性のある胎児に内在するものです。 全体として、これらの重篤な頻脈性不整脈は出生前に発見される不整脈の10％未満である。 最も一般的な頻脈性不整脈は上室性頻拍（SVT）であり、全胎児不整脈の最大 5％を占める。 パルスドプラ法およびMモード心エコー法は、心房速度が220〜240bpmで1対1房室伝導の傾向があるSVTを認識するのに使用することができる。 (図8）

Figure 8.

この急速な心房再活性化は、心室から心房への電気活動の再突入を可能にする高速伝導の副経路の結果として生じる。 心房性頻脈性不整脈に反応して、持続性または間欠性の心房細動が起こることがある。 先天性心疾患はSVT症例の最大5％に、胎児水腫は30～50％に認められる。

胎児頻拍の原因としてはSVTが最も考えられるが、心房粗動や心房細動も可能性としてはある。 その区別はMモード心エコーで、粗動の場合は心房収縮の特徴的な鋸歯状の外観、細動の場合は心房活動の不規則な外観を示すことでしばしばなされる。 SVTでは心房と心室の速度は同じであるが、心房粗動や細動では房室ブロックの程度によりこれらの速度は異なる。

心房細動では伝導が阻害されているため心房と心室の活動に関係がない傾向があり、心房粗動では2-1、3-1、あるいは4-1伝導で300-400bpm以上の心房速度があることがある。 心房粗動や心房細動は比較的まれで、心室性頻脈性不整脈は胎児SVTと比較すると極めてまれです。

管理

Antepartum

胎児頻拍の外因は特定し適切に治療する必要があります。 母親の甲状腺機能亢進症に続発する洞性頻脈は、メチマゾールのような抗甲状腺薬で管理することができる。 母親の全身感染には抗生物質が必要であり、アセトアミノフェンは母親の熱を下げ、その後、胎児の心拍数を正常化するために短期間使用することができます。 洞性頻脈を誘発する可能性のある薬物もすべて中止する必要があります。 残念ながら、絨毛膜羊膜炎を伴う子宮内感染は分娩停止の適応であり、その結果、正期産ではなく、妊娠の終了や早産になることがある。

PACやPVCはSVTの発症のきっかけとなることがあるが、大半の症例では重大な後遺症のない良性のものである。 これらの余分な拍動が検出された場合には、関連する心臓の異常を除外し、診断を確定するために、胎児心エコー図を入手すべきである。 喫煙、アルコール、カフェイン含有製品の摂取は控えるべきである。 これらの症例では、これ以上期外収縮が検出されなくなるまで、1～2週間ごとに診察室で聴診または超音波検査を行い、定期的に監視することが推奨される。 6630>

期外収縮とは異なり、胎児頻脈性不整脈は、妊娠年齢、併存する先天性心疾患、血行動態悪化のリスクに応じて介入が必要となる場合がある。 このリスクは、胎児心拍数、頻脈性不整脈の種類、間欠性か持続性かによって異なる。 水腫の存在は、頻脈性不整脈の忍容性が低いことを示し、妊娠年齢に応じた薬物療法または分娩を検討すべきである。 主要な心臓障害も存在し、予後が悪い場合には、患者とその家族は予後管理を望むことがある

血行動態の悪化と水腫がなければ、間欠性SVTの症例でも予後管理は妥当であろう。 24時間の観察期間中に50％未満の頻度で発生するSVTでは、数日から数週間のうちに自然治癒することが一般的である。 しかし、持続性SVTへの移行を除外するためには頻繁な再評価が必要であり、多くの患者や医師は、臨月から遠い場合は薬物療法を進めることを選択する。

ジゴキシンは胎児のSVTに最もよく使われる薬剤で、母体の血漿レベルが0.8-2ng/mlになるように0.25mgを8時間ごとに経口投与される。 ジゴキシンの安全性にもかかわらず、妊婦に抗不整脈薬を処方する場合は、成人循環器科に相談することが推奨される。 心電図を含む徹底したベースラインの心臓評価は、内服治療開始後の検査と比較するために保証される。 これは、フレカニドやプロカインアミドのような催不整脈薬を使用する場合には、さらに重要である。 フレカニドは、ジゴキシンで除細動ができなかった場合の第二選択薬としてしばしば用いられる。

洞調律が達成されない場合でも、胎児心拍数を200bpm以下に低下させると、血行動態の悪化のリスクが低くなる。 水腫の場合、ジゴキシンの経胎盤移動が減少するため、第一選択薬としてフレカニドがよく使われる。 ソタロールも胎児の頻脈性不整脈の治療でよく使われる第二選択薬である。 しかし、水腫の場合は65～75％に低下し、正常な洞調律が回復しても、水腫が消失するまでには数週間を要する。 心房粗動や心房細動にも同様の治療アプローチが用いられるが、これらの頻脈性不整脈は洞調律への変換がはるかに困難なため、速度をコントロールすることだけが目標とされることが多い。

胎児洞頻拍を引き起こす未解決の母体状態または治療が成功しなかった胎児頻脈性不整脈は、既存の心奇形のために非介入が計画されていない限り、ほぼ確実に帝王切開での分娩が必要となる。 自然または医学的に正常洞調律に移行した症例では、経膣分娩の試行を検討することができる。 6630>

産後

帝王切開分娩の場合は通常の術後経過、経膣分娩の場合は通常の産後経過が予測される。 母体に投与された抗不整脈薬は中止することができる。 新生児集中治療室での長時間の観察、長期入院を必要とする場合、絆づくりや母乳育児が遅れることがある。 全体として、産後の経過は正常であることが期待される。

合併症

A. 病態の結果としての合併症

胎児頻脈の主なリスクは、血行動態の悪化、水腫の発生、子宮内胎児死亡である。 これらの合併症を回避するための最善の戦略は、胎児洞性頻脈を引き起こす母体の状態を特定し治療すること、および予後不良に関連する特徴を持つ胎児頻脈性不整脈のある早産妊娠を出産するか医学的管理をすることである。 子宮内感染や胎児酸血症による胎児頻脈は、新生児窒息、低酸素性虚血性脳症、脳性麻痺などの有害な転帰と関連することがある

B. 管理の結果としての合併症

妊娠中の抗不整脈薬投与により、母体と胎児の両方の副作用が二次的に報告されている。 PR間隔の延長はSVTの胎児を洞調律に変えることができるが、同じ効果は健康な母体にも有害となる可能性がある。 催不整脈薬は、母体の生命を脅かす不整脈や、胎児の突然死の原因となる場合があります。 母体の薬物療法を必要とする胎児性頻脈性不整脈の最適な管理には、小児および成人の循環器専門医と相談した慎重な薬剤選択と両患者の綿密なフォローアップが必要です。

予後と結果

A. 母体および胎児／新生児の転帰

胎児頻拍を合併した妊娠の転帰は、不整脈の根本原因に関連している。 PACやPVCは良性であり、予後は良好である。 これらの期外収縮がSVTを引き起こし、子宮内治療が成功した場合にも、良好な予後が期待される。 持続性の頻脈性不整脈の場合、抗不整脈薬や副伝導路のアブレーションが必要となることがあります。 これらの場合、予後は良好であるが、構造的な心臓の欠陥が併存している場合はより慎重である。 絨毛膜羊膜炎や代謝性アシドーシスによる胎児頻拍も良好な転帰をたどる傾向があるが、誘因となった状態に関連した永続的な神経学的損傷を伴うことがある。 長期的な健康への影響

一般的に、胎児の頻脈性不整脈は、帝王切開分娩のリスク上昇と将来の健康への影響を除けば、女性の幸福に持続的な影響を与えることはない。 バセドウ病や薬物乱用などの慢性疾患が胎児性頻脈を誘発した場合、長期的な予後を最適化するために適切な紹介と治療が必要である。 子宮内感染による妊娠の喪失、膜破裂や絨毛膜羊膜炎による早産は、患者の心身の健康を損なう可能性がある。 また、生存者の神経障害や未熟児の合併症は、親の幸福に心理的影響を及ぼすこともある。 しかし、胎児頻脈の大半の症例では、母体の良好な転帰が予測される。

特定の管理および治療勧告の根拠は何か

Cuneo, BF. “胎児頻拍の治療”。 ハートリズム.5巻.2008.pp.1216-8. (胎児頻脈の治療法のレビュー)

Lopriore, E, Aziz, MI, Nagel, HT, Blom, NA, Rozendaal, L. “Long-term neurodevelopmental outcome after fetal arrhythmia”． Am J Obstet Gynecol。ボリューム201。 2009年。 46.e1-5. (頻脈性不整脈の神経発達の転帰を調べた数少ない研究の一つ。)

Kleinman, CS, Nehgme, RA. 「ヒトの胎児における心不整脈」。 Pediatr Cardiol.第25巻。 2004年 pp.234-51. (胎児心エコーの「父」、故チャーリー・クラインマンによる素晴らしいレビュー。)

Matta, MJ, Cuneo, BF. “胎児心不整脈を管理するためのドップラー心エコー”。 クリノ・オブステット・ギネコル.53巻. 2010年 pp.899-914. (胎児不整脈の診断と治療をレビューしています。)

Rasiah, SV, Ewer, AK, Miller, P, Kilby, MD. “胎児不整脈の出生前診断、managmentと結果：8年間の三次胎児医学センターの経験”. Fetal Diagn Therのボリューム30。 2011年pp.122-7。 (単一紹介センターの経験。)

Simpson, JM. “胎児不整脈”。 Ultrasound Obstet Gynecol.27巻。 2006年599-606頁。 (

van den Heuvel, F, Bink-Boelkens, MT, du Marchie Sarvaas, GJ, Berger, RM.による胎児不整脈の総説。 「胎児性頻脈性不整脈の薬物管理：系統的で証拠に基づくアプローチの準備はできているか」。 Pacin臨床Electrophysiolボリューム31。 2008年。 S54-7. (胎児性頻脈の治療アプローチに関する考察)

．