この章は、2017年CICMプライマリーシラバスからセクションF10(ii)の狙いに関連しており、受験者に「高酸素の生理的影響を説明する」ことが期待されています。 大学側はこれについて、実際には酸素貯蔵とプレオキシゲネーションについての出題であったのを、非常に回りくどい言い方をしている(2011年第1回論文からの出題)。 酸素の薬理学の章ではこの内容をある程度カバーしていますが、このトピックは独自のシラバス項目(低酸素、低炭酸、高炭酸と共通)があり、また酸素の薬理学の章は乱雑な文章で、試験の解答には高酸素についてある種の整理された要約が必要なため、専用の別のページが適切だと思われます。

前述の整理という点では、酸素曝露の増加による影響はしばしば用量依存的であり、各器官に特異的であるため、このように情報を構成することは困難である。 したがって、できることは、臓器系ごとに議論を整理し、次に酸素濃度ごとに整理することである。 酸素の悪影響は、通常の気圧でFiO2が100%になったときに見られるものと、超高圧にさらされた患者にのみ見られるものがあるからだ。 いずれにせよ、これらの問題をきちんと分類した表を作成することができ、筆者の不自然なまでの表欲を満たしてくれる。

Physiological Effects of Hyperoxia
Organ system or tissue Effects seen with normobaric hyperoxia Effects seen only with hyperbaric hyperoxia 気道
  • 気管支炎
  • 粘膜炎
  • 粘膜障害は曝露時間とPO2増加に比例して悪化する (Yorgancilar et al.)。 2012)
Lung
  • Alveolar toxicity (Lorrain Smith effect)
  • Absorption 無気肺
  • 呼吸駆動の低下
  • 肺血管拡張
  • 肺胞毒速の加速度的上昇。 ARDSへの移行
Gas carriage
  • Reverse Haldane effect: ヘモグロビンからのCO2の放出
  • COのクリアランスの増加
  • ガス腔の脱窒素の増加(eg. 気胸)
  • 高気圧酸素では、溶存酸素が全ガス輸送に大きく寄与する(すなわち、ヘモグロビンを必要としないかもしれない)
心血管系
  • 内皮の一酸化窒素の酸化分解速度促進による血管収縮。
  • 高血圧
  • 徐脈(反射)
  • 心拍出量減少

中枢神経系

  • Mild euphoria
  • 痙攣(Paul Bert effect)
  • 近視(可逆性)
  • 白内障形成
    (Tibbles et al.) 1990)
脳循環
  • 脳血流低下
  • 頭蓋内圧低下(30%)、脳血流低下(19%)- Miller et al, 1970
電解質
  • Minimal effect
  • 血糖低下
  • 血清ナトリウム
  • 。 減少

  • カリウム増加
代謝
  • フリーラジカル生成増加
  • 阻害作用 SH1基を持つ酵素
骨髄
  • 赤血球生成不全
  • 網赤血球の減少 count
免疫系
  • 免疫抑制作用
  • 免疫抑制作用の亢進。 循環リンパ球数の減少、脾臓重量の減少(Hansbrough et al, 1980)
感染症
  • 嫌気性菌の繁殖障害
  • 嫌気性菌に対する毒性
  • クロストリジウム属細菌の毒素合成減少

コメントを残す

メールアドレスが公開されることはありません。