Cell 誌に掲載された研究で、Zanvil A. Cohn と Ralph M. Steinman 教授 Michel C. Michael が率いる研究者たちは、「静かな」免疫細胞に潜んでいる可能性を示唆しました。 ロックフェラー大学の Zanvil A Cohn と Ralph M Steinman 教授の Michel C. Nussenzweig とその共同研究者は、どの細胞がこの潜む脅威を秘めていそうで、秘めていないのかについての新しい洞察について述べています。 しかし、これらのクローンはウイルスの潜在的な貯蔵庫を保有していないようであることがわかりました」と、研究著者でNussenzweigの分子免疫学研究室の大学院生であるLillian Cohnは述べています。 「その代わりに、私たちの分析は、潜在的な貯蔵庫の源として、一度も分裂したことのない細胞を指摘しています」

HIV は、最初の感染後に静かに隠れることができる宿主細胞のゲノムに直接挿入するウイルスのファミリーに属しています。 HIVは主に、免疫反応の開始に関与するT細胞の一種であるCD4 Tリンパ球を標的とします。

HIVがCD4 T細胞の遺伝コードに自身を組み込むと、活性感染を起こし、他の細胞に感染するために自身のコピーをさらに生産し、その過程でそれを殺すために細胞をハイジャックすることがあります。 HIV感染を抑制する抗レトロウイルス薬は、このハイジャックを阻害することで効果を発揮する。 しかし、ウイルスが感染活動を行わず、宿主細胞のゲノムに潜む小さなDNA断片として静かに存在し続けることもある。 しかし、ほとんどの場合、その中間のことが起こります。 ウイルスは少なくとも自身の一部をT細胞のゲノムに取り込むことに成功するが、そのプロセスに問題があるため、細胞を乗っ取って自己複製することができない。 しかし、成功した統合はまだダメージがあり、その結果、犠牲者の免疫系は枯渇し、最初の感染から何年も、あるいは何十年も後に、致命的な日和見感染に陥りやすくなります」

「患者が抗レトロウイルス薬の服用を中止すると、感染は再発する。 研究者たちは、潜伏ウイルスがCD4 T細胞の一種に潜伏している可能性があると考えています。 これらの細胞は、以前に見たことのある病原体に遭遇すると、それを認識するように調整されたT細胞の増殖を促し、そのプロセスはクローン拡大と呼ばれる。 先行研究では、クローン拡大がHIVの潜伏保存庫を維持するのに重要であることが示唆されています。

研究室の上級研究員Mila Jankovicが始めた研究の後、Cohnと彼女の同僚は、HIV感染者13人の血液サンプル中のクローンと固有のCD4 T細胞について調べました。 同研究室の研究員であるIsrael Tojal da Silvaが開発した分析計算技術により、個々の細胞内でHIVが挿入した統合部位を特定することができました。 そこで、複数の細胞に同一の組み込み部位を持つウイルスが含まれていた場合、それらをクローンとして分類しました。 一方、ある細胞が、他のどの細胞とも共有されていないユニークな統合部位を持っていた場合、その細胞はユニークであると仮定しました」と、Cohn氏は言います。 しかし、潜在的な貯蔵庫、つまりHIVを治療するための治療法の潜在的な標的が、ユニークな統合を含むよりまれな単一細胞に存在する可能性が最も高いと思われます」と、Cohnは述べています。