Androgen excess in women

女性は男性の約12分の1の量のアンドロゲンを生成しています。 アンドロゲンは、エストロゲンの必須前駆体であり、アンドロゲンなしでは、エストロゲンは生成されません。 アンドロゲンが女性に生理的作用を及ぼすかどうかは、あまり明らかではありません。 いくつかの証拠は、アンドロゲンが骨成長および性欲に寄与することを示唆しています。 女性の軽度のアンドロゲン過剰は、過剰な毛の成長（多毛症）をもたらし、それは体全体に起こりますが、最も頻繁に顔で指摘されます。 アンドロゲン過剰が進むと、月経は不規則になり（乏月経）、最終的には停止し（無月経）、女性は男性化します。

女性では、1日のアンドロゲン生産の約半分は、テストステロンおよび活性の低いアンドロステンジオンの形で卵巣から供給されます。 残りは副腎から、主にDHEAおよびDHEA硫酸として供給され、他の組織でアンドロステンジオンとテストステロンに変換されます。 これらの変換が可能な組織には、皮膚、脂肪、筋肉、脳が含まれる。 これらの組織のいくつかは、アンドロステンジオンをより強力なテストステロンに変換する能力も持っています。 このようにして生成されたテストステロンの一部は、遠くの部位で作用するために循環に戻りますが、毛包のような重要な局所部位に高濃度で蓄積されます。

女性では、副腎障害、卵巣障害、アンドロゲンの摂取または注入、そしておそらく脂肪または他の非内分泌組織の障害の結果として、アンドロゲンの過剰生産が起こり得ます。 アンドロゲンの過剰産生の副腎の原因は、クッシング症候群、先天性副腎過形成、および副腎腫瘍です。 間質細胞や卵巣の他の細胞の腫瘍（がんを含む）は、女性におけるアンドロゲン過剰のまれな原因です。

女性におけるアンドロゲン過剰生産のはるかに一般的な原因は、多嚢胞性卵巣症候群（PCOS；スタイン-レヴェンタール症候群とも呼ばれます）です。 この症候群は、過剰なアンドロゲンと月経異常の存在を特徴とします。 アンドロゲンの過剰は、しばしば多毛症として現れ、1つ以上のアンドロゲンの血清濃度の上昇を伴うか、伴わないこともあります。 血清中のアンドロゲン濃度が上昇しても、多毛を認めない女性もいます。 月経障害は、乏月経、無月経、無排卵、不妊症など、PCOSに関連する様々なものがあります。 超音波検査で複数の卵巣嚢胞が見つかることもあります。 この症候群の女性の多くは、肥満しています。 PCOSのもう一つの特徴は、インスリンの作用に対する組織の抵抗性です。 これは、肥満の女性では予想されることですが、本症の非肥満の女性にも認められます。 インスリン抵抗性は、インスリン分泌の増加（高インスリン血症）を引き起こし、これが卵巣のアンドロゲン産生を刺激すると考えられています。 高インスリン血症はまた、性ホルモン結合グロブリンの産生を減少させ、血清中のテストステロンがより多く遊離し、組織へ到達できるようにします。 さらに、脂肪組織におけるアンドロゲンからエストロゲンへの変換が亢進し（特に肥満の女性）、黄体形成ホルモンの分泌がわずかに持続的に増加し、排卵が抑制されることになります

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