ミュンヘン工科大学（TUM）ウイルス研究所教授のChristina Zielinski, MD率いる研究者たちは、塩がアトピー性皮膚炎などのアレルギー症状で活性化するTh2細胞の形成を導くことを細胞培養で実証したと発表しました。 研究チームはまた、患者の皮膚で塩分濃度の上昇を検出しました。

研究者らは、この研究（「Sodium chloride is an ionic checkpoint for human TH2 cells and shapes the atopic skin microenvironment」）をScience Translational Medicineに発表しました。 しかし、これらの因子の性質や、アトピー性疾患に特徴的な2型免疫逸脱を誘導する作用機序は依然として不明である。 研究者らは、「食事性塩化ナトリウムがTヘルパー17（Th17）細胞の極性を促進し、多発性硬化症などの自己免疫疾患に関与することが以前に報告されている」と書いた。

「ここで、我々は塩化ナトリウムも複数の調節レベルでTh2細胞応答を強力に促進することを実証した。 塩化ナトリウムは、メモリー T 細胞におけるインターフェロンγ（IFN-γ）産生を抑制する一方で、インターロイキン-4（IL-4）および IL-13 産生を促進した。

「メカニズム的には、塩化ナトリウムは浸透圧に敏感な転写因子NFAT5とキナーゼSGK-1を介してその効果を発揮し、高スモル塩条件下でTh2シグネチャーサイトカインとマスター転写因子を制御している。 また、アトピー性皮膚炎患者の皮膚には、アトピー性皮膚炎でない皮膚や健康な皮膚と比較して、高いナトリウムが含まれていた。 これらの結果は、塩化ナトリウムがアトピー性皮膚炎におけるこれまで見過ごされてきた皮膚微小環境チェックポイントであり、アトピー性疾患のオーケストレーターであるTh2細胞応答を誘導することを示唆しています」

T 細胞は、アレルギーを引き起こさないはずですが、塩の存在下でTh2細胞に変化する可能性があります。 この変化は、T細胞が再び低い塩分濃度にさらされると元に戻る。 「その結果、イオンシグナルがTh2細胞の生成と制御に関与していることが明らかになりました」とZielinskiは言う。研究チームは、アトピー性皮膚炎患者の患部でナトリウムレベルが上昇しているかどうかを調べた。 「組織内のナトリウム濃度の測定は複雑です」と、この研究の筆頭著者であるJulia Matthiasは説明する。 「血液中の溶存塩分は、標準的な臨床手法で測定することができます。 しかし、皮膚については、核化学と物理学の同僚の助けが必要でした」

彼らはTUMの研究用中性子源Heinz Maier-Leibnitz (FRM II)とマインツ大学の核化学研究所で、中性子放射化分析によって皮膚サンプルをテストしました。 アトピー性皮膚炎患者の患部皮膚におけるナトリウムレベルは、健康な皮膚に比べて最大30倍も高いことが証明されました。 「この症状の患者は、皮膚上の黄色ブドウ球菌のレベルが高いことが、以前から知られていました。 この細菌は、他の常在菌が塩によって害を受けるのとは対照的に、塩分の多い環境下で増殖する細菌です」

彼女は、このような洞察と今回の研究結果が、塩分とアトピー性皮膚炎の発生との関連を示していると考えています。

「しかし、大量の塩分がどのようにして皮膚に到達するのかを示すことはまだできていません」と彼女は認めます。 「そのため、低塩分または高塩分の食事が、アトピー性皮膚炎やその他のアレルギー疾患の出現や進行にどのように関係しているかも不明です」

Zielinski たちは、これらの疑問やその他の疑問を今後の学際的研究で解決する予定です。