Een 50-jarige man wordt doorverwezen naar onze elektrofysiologische dienst voor evaluatie van hartkloppingen. Eerdere Holter-monitoring toonde episoden van atriumfibrilleren aan, evenals een atriale tachycardie. Verdere diagnostische tests omvatten een 2D echocardiogram dat bewijs aantoonde van een globaal gedeprimeerde linker ventrikel (LV) functie met een ejectiefractie (EF) van 33%. De patiënt vertoonde geen tekenen of symptomen van hartfalen en sportte regelmatig. Hij onderging een elektrofysiologisch onderzoek in een externe instelling. Bij dit onderzoek werd “ongeorganiseerde atriale activiteit met de vroegste activering in het linkeratrium vastgesteld, die overeenkomt met atriumfibrilleren/fladderen”. Gezien de locatie aan de linkerkant besloten de behandelende artsen de behandeling voort te zetten met bètablokkers en een klasse Ic antiaritmicum. Hij was geïnteresseerd in katheterablatie omdat hij de medicatie niet verdroeg, en werd doorverwezen naar onze instelling.
Figuur 1 is een 12-afleidingen-ECG waarop uitbarstingen van atriale tachycardie worden gedemonstreerd. Afbeelding 2 is een doorlopende strook van een Holter-tracing (afleiding II).
De patiënt werd naar het elektrofysiologisch laboratorium gebracht. We voerden elektro-anatomische mapping uit in de rechterboezem met demonstratie van late activeringstijden. Vervolgens werd toegang verkregen tot de linkerboezem via een standaard dubbele trans-septale toegang. De cirkelvormige katheter werd vervolgens geplaatst bij de os van elke pulmonale ader. De linker superieure pulmonale vene toonde de vroegste potentialen 40msec voor de oppervlakte p golf (figuur 3). Wij besloten te ableren in dit gebied, dat anatomisch op het midden achterwand van de linkerboezem bij de os van de linker superieure pulmonale vene was. Binnen enkele seconden na de ablatie was er een volledige stopzetting van de tachycardie. Wij startten vervolgens met isoproternol tot 10 mcg/min zonder inductie van atriale tachycardie of atriaal fibrilleren. De patiënt werd vervolgens ’s nachts geobserveerd en ontslagen op 25mg langwerkende metoprolol. Hij is nog steeds vrij van tachycardie drie maanden na de ablatie. Herhaalde echocardiografie toonde normalisatie van zijn LVEF.
Ondanks een onregelmatig ritme lijdt de patiënt in onze casus aan een focale atriale tachycardie. Focale atriale tachycardie als het enige mechanisme voor supraventriculaire tachycardie is relatief zeldzaam en vertegenwoordigt 10-15% van de gevallen die worden doorverwezen voor katheterablatie.(1) De achterwand van het linker atrium wordt verondersteld een gebied te zijn dat rijk is aan triggers voor de vorming van atriumfibrilleren.(2) Hoewel relatief zeldzaam, kunnen aanhoudende episoden van focale atriale tachycardie leiden tot een rate-gerelateerde cardiomyopathie. Pulmonaal veneuze geassocieerde tachycardie is een zeldzame entiteit. In een retrospectieve serie werd slechts 3% van alle atriale tachycardie van een groot tertiair verwijscentrum geclassificeerd als pulmonaal veneuze tachycardie.(3) In deze serie resulteerde focale ablatie van ofwel de vroegste activeringsplaats aan het os van de ader, ofwel circumferentiële ablatie van de culprit ader in gunstige lange termijn vrijheid van recidiverende atriale tachycardie, en atriale fibrillatie. Pulmonaal-veneuze aritmieën zijn in verband gebracht met de ontwikkeling van atriumfibrilleren.(4) In drie grote series van patiënten die ablatie ondergingen voor focale pulmonaal-veneuze tachycardie, is de gerapporteerde ontwikkeling van atriumfibrilleren na ablatie laag.(5,6) Hoewel onze patiënt verbetering van zijn LVEF heeft gehad, en vrij is van aritmieën, is zijn toekomstige risico van de ontwikkeling van atriumfibrilleren onbekend.