Dit hoofdstuk houdt verband met de doelstellingen van Sectie F10(ii) uit de CICM Primary Syllabus van 2017, waarin van de examenkandidaat wordt verwacht dat hij “de fysiologische effecten van hyperoxie verklaart”. Het college heeft hier op een zeer omslachtige manier naar gevraagd (vraag 1 van het eerste paper van 2011), die eigenlijk meer over zuurstofvoorraden en preoxygenatie ging. Hoewel het hoofdstuk over de farmacologie van zuurstof deze stof tot op zekere hoogte behandelt, leek een aparte pagina over dit onderwerp op zijn plaats, omdat het een eigen syllabusonderdeel heeft (gedeeld met hypoxie, hypocapnie en hypercapnie), en ook omdat het hoofdstuk over de farmacologie van zuurstof de vorm heeft van een ongeorganiseerde tirade, en voor een examenantwoord moet er een soort georganiseerde samenvatting van hyperoxie zijn.

In termen van de bovengenoemde organisatie, is het moeilijk om informatie als deze te structureren, omdat de effecten van toenemende blootstelling aan zuurstof vaak dosis-afhankelijk en specifiek zijn in elk orgaan. Daarom is het beste wat men kan doen de discussie te ordenen naar orgaansystemen, en vervolgens naar zuurstofconcentratie. Deze laatste kan worden onderverdeeld in normobarisch en hyperbaar, wat een nuttig onderscheid lijkt: sommige schadelijke effecten van zuurstof kunnen worden waargenomen wanneer FiO2 tot 100% wordt verhoogd bij normale atmosferische druk, terwijl andere alleen kunnen worden waargenomen bij patiënten die aan supranormale druk worden blootgesteld. Hoe dan ook, samenvattend kan een tabel worden gemaakt om deze kwesties netjes te categoriseren, wat de auteur bevredigt in zijn onnatuurlijke lust naar tabellen:

Fysiologische effecten van hyperoxie
Orgaansysteem of weefsel Effecten gezien met normobare hyperoxie Effecten alleen gezien met hyperbare hyperoxie
Luchtweg
  • Tracheobronchitis
  • Mucositis
  • Slijmvliesbeschadiging verergert evenredig met duur van blootstelling en toenemende PO2 (Yorgancilar et al, 2012)
Long
  • Alveolaire toxiciteit (Lorrain Smith effect)
  • Absorptie atelectase
  • Verminderde ademhalingsdrang
  • Pulmonale vasodilatatie
  • Versnelde alveolaire toxociteit, overgang naar open ARDS
Gasvervoer
  • Reverse Haldane effect: vrijkomen van CO2 uit hemoglobine
  • Verhoogde klaring van CO
  • Verhoogde denitrogenering van gasholten (bijv. pneumothorax)
  • Met hyperbare zuurstof draagt opgelost O2 aanzienlijk bij aan het totale gastransport (d.w.z. dat u misschien niet eens hemoglobine nodig hebt)
Cardiovasculair systeem
  • Vasoconstrictie als gevolg van versnelde oxidatieve afbraak van stikstofmonoxide in het endotheel.
  • Hypertensie
  • Bradycardie (reflex)
  • Verlaagde cardiale output
Centraal zenuwstelsel
  • Milde euforie
  • Stuipen (Paul Bert-effect)
  • Myopie (omkeerbaar)
  • Cataractvorming
    (Tibbles et al, 1990)
Cerebrale circulatie
  • Verlaagde cerebrale doorbloeding
  • Verlaagde intracraniële druk (30%) en verminderde cerebrale doorbloeding (19%) – Miller et al, 1970
Electrolyten
  • Minimaal effect
  • Bloedglucose neemt af
  • Serumnatrium neemt af
  • Kalium neemt toe
Metabolisch
  • Versterkte productie van vrije radicalen
  • Remming van enzymen met SH1-groepen
Botmerg
  • Gemedieerde erytropoëse
  • Gedaald aantal reticulocyten aantal
Immuunsysteem
  • Immunosuppressieve werking
  • Intensievere immunosuppressieve werking: verlaagd aantal circulerende lymfocyten en afgenomen gewicht van de milt (Hansbrough et al, 1980)
Infectieziekten
  • Geperkte reproductie van anaërobe bacteriën
  • Toxiciteit voor anaërobe bacteriën
  • Verlaagde toxinesynthese door clostridiale soorten

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.