Excesso de androgênio nas mulheres
As mulheres produzem cerca de um duodécimo tanto de androgênio quanto os homens. Os andrógenos são precursores essenciais dos estrogénios, e nenhum estrogénio pode ser produzido sem eles. Se os andrógenos têm ações fisiológicas nas mulheres é menos claro. Algumas evidências sugerem que os andrógenos contribuem para o crescimento ósseo e para a libido. O excesso de andrógenos nas mulheres resulta em excesso de crescimento de pêlos (hirsutismo) que ocorre em todo o corpo, mas que é mais frequentemente notado no rosto. Com o aumento do excesso de andrógenos, os períodos menstruais tornam-se irregulares (oligomenorréia) e eventualmente cessam (amenorréia), e as mulheres são virilizadas. As manifestações do virilismo incluem calvície frontal, aprofundamento da voz, acne, aumento do clítoris e aumento da massa muscular.
Nas mulheres cerca de metade da produção diária de andrógenos vem dos ovários sob a forma de testosterona e dos menos activos androstenedionários. O restante vem das glândulas supra-renais, principalmente como DHEA e sulfato de DHEA, que são convertidos em androstenediona e testosterona em outros tecidos. Os tecidos capazes destas conversões incluem a pele, gordura, músculo e cérebro. Alguns destes tecidos também são capazes de converter a androstenediona para a testosterona mais potente. Parte da testosterona produzida desta forma retorna à circulação para agir em locais distantes, mas altas concentrações podem se acumular em áreas locais chave como folículos capilares.
Em mulheres a produção excessiva de andrógenos pode ocorrer como resultado de distúrbios adrenais, distúrbios ovarianos, ingestão ou injeção de andrógenos, e talvez distúrbios de gordura ou outros tecidos não endócrinos. As causas adrenais do excesso de produção de andrógenos são a síndrome de Cushing, hiperplasia adrenal congênita e tumores adrenais. Os tumores (incluindo cânceres) das células intersticiais e outras células do ovário são uma causa rara de excesso de andrógenos em mulheres.
Uma causa muito mais comum de produção excessiva de andrógenos em mulheres é a síndrome do ovário policístico (PCOS; também chamada síndrome de Stein-Leventhal). Esta síndrome é caracterizada pelo excesso de andrógenos e pela presença de um distúrbio menstrual. O excesso de andrógenos manifesta-se frequentemente como hirsutismo, com ou sem aumento das concentrações séricas de um ou mais andrógenos. Algumas mulheres têm aumento das concentrações séricas de andrógenos e nenhum hirsutismo. Uma variedade de desordens menstruais tem sido associada com PCOS, incluindo oligomenorréia, amenorréia, anovulação, e infertilidade. Uma ultra-sonografia pode revelar múltiplos cistos ovarianos. Muitas mulheres com esta síndrome são obesas. Outra característica da PCOS é a resistência dos tecidos à ação da insulina. Isto é esperado em mulheres obesas, mas também está presente em mulheres não obesas com a síndrome. A resistência à insulina leva a um aumento da secreção de insulina (hiperinsulinemia), que se pensa estimular a produção de andrógenos nos ovários. A hiperinsulinemia também diminui a produção de globulina ligada à hormona sexual para que mais testosterona no soro seja livre e acessível aos tecidos. Além disso, a conversão de andrógenos em estrogénios no tecido adiposo é aumentada (particularmente em mulheres obesas), o que leva a um pequeno aumento sustentado da secreção da hormona luteinizante e à supressão da ovulação.