Vírus são bestas traiçoeiras. Alguns destes patógenos “submicroscópicos” podem “adormecer” dentro do corpo de uma pessoa, essencialmente escondidos do sistema imunológico indefinidamente, apenas para reativar e causar doenças mais tarde.
Agora, os cientistas aprenderam como evitar que um tipo de vírus, o vírus do herpes, escorregue para a sua fase adormecida e para fora da vista. Este é um passo importante para compreender a capacidade única do vírus de se esconder essencialmente do sistema imunológico, dizem os cientistas.
Mais de 80% da população mundial está infectada com o vírus do herpes simples (HSV), de acordo com a Organização Mundial de Saúde, que inclui o HSV-1, que causa feridas frias, e o HSV-2, que causa verrugas genitais.
Mas a maioria das pessoas infectadas com o vírus não tem sintomas até que algo externo – stress, doença ou mesmo a luz do sol, por exemplo – provoque o vírus a acordar e começar a replicar-se e a espalhar-se. Isto, por sua vez, leva o sistema imunológico a atacar o vírus, resultando em inflamação e as bolhas características ao redor da boca, lábios, nariz ou genitais. É durante esta “reativação” que o vírus pode se espalhar de pessoa para pessoa.
Vírus não semelhantes, como os que causam o resfriado comum ou a gripe, o vírus do herpes geralmente entra rapidamente em modo latente, ou dormente, no corpo humano. Os cientistas têm tentado estudar este processo. Mas em um ambiente de laboratório, eles tiveram dificuldade em colocar o vírus vivo para “dormir” sem medidas extremas e prejudiciais, semelhante a bater o sujeito em um estado inconsciente e esperar que ele acorde normalmente.
Agora, no primeiro de dois avanços, os cientistas da Universidade de Princeton desenvolveram uma técnica de laboratório que induz mais naturalmente o vírus do herpes em um modo latente, tão suavemente quanto uma canção de ninar, permitindo-lhes simular melhor o ciclo de vida natural do vírus do herpes. O mesmo grupo de pesquisadores usou então esta técnica para encontrar um conjunto chave de proteínas envolvidas na tendência do vírus para dormir e acordar.
Os resultados foram publicados ontem (27 de outubro) na revista PLOS Pathogens.
Vírus adormecidos
Vírus que não se escondem rapidamente são mais fáceis para o sistema imunológico encontrar e matar. Mas este não é o caso dos vírus do herpes, que ficam com você por toda a vida.
Estes vírus fazem parte de uma subfamília do vírus chamada alfa-herpesvirina, que é conhecida por infectar e depois se esconder nas células nervosas. O sistema imunológico aprendeu a tratar esses vírus com luvas de criança, porque as células imunes não podem matar esses vírus do herpes sem matar as células nervosas que servem como hospedeiro.
“Normalmente, matar uma infecção por vírus pelo sistema imunológico envolve matar as células infectadas”, disse Lynn Enquist, uma professora de biologia molecular da Universidade de Princeton. Mas “neste caso, estas células seriam as que são insubstituíveis”. Portanto, ‘colocar o vírus para dormir’ é uma maneira melhor e mais protetora para o sistema nervoso”
Uma grande questão sobre o herpes, no entanto, é que embora o vírus possa, às vezes, causar sintomas imediatamente, por que, na maioria das vezes, ele vai se esconder imediatamente? A resposta revelaria melhores formas de controlar as infecções.
“Escape from silencing”
Para chegar ao cerne da questão – o que causa o vírus natural a permanecer acordado e “escapar do silenciamento”, como os pesquisadores o descreveram – os cientistas usaram um tipo de herpesvírus chamado vírus pseudorabies, que está intimamente relacionado ao HSV-1.
O primeiro passo dos pesquisadores foi desenvolver um método que essencialmente colocaria o vírus a dormir nas células nervosas infectadas. A técnica envolveu o uso de um novo ambiente de três câmaras em que o núcleo da célula nervosa e suas estruturas axonais semelhantes a tentáculos são isoladas.
Então, os pesquisadores se concentraram em como acordar o vírus. Eles descobriram duas maneiras de fazê-lo: com sinais químicos de estresse presentes no momento em que o vírus entra nas células, como esperado; ou na presença de um cluster de proteínas chamado proteínas de tegumento viral, um novo conceito.
Outras análises descartaram a hipótese de que talvez seja o tamanho da carga viral, ou a quantidade de vírus no sistema de uma pessoa, que de alguma forma se sobrepõe à resposta imunológica típica para deixar os vírus dormir. Em vez disso, os pesquisadores descobriram que apenas as proteínas dos tegumentos virais eram o principal gatilho, agindo como um respingo de água gelada na face dos vírus, acordando-os ou mantendo-os acordados e ativos.
“A questão que nós e outros estão trabalhando agora é determinar se” essa abordagem para acordar os vírus no laboratório é a mesma que acontece naturalmente no sistema imunológico quando um vírus acorda, disse Enquist à Live Science. “Achamos que há muita coisa em comum.”
A técnica dos pesquisadores de Princeton “representa um avanço importante” no estudo do ciclo de latência do vírus e no controle das infecções, disse Felicia Goodrum Sterling, uma imunologista do Centro de Câncer da Universidade do Arizona, que não estava envolvida na pesquisa.
“Ao entender a latência do herpesvírus, sistemas modelo são tudo”, disse Goodrum Sterling. “Este é o primeiro sistema modelo que não requer tratamento medicamentoso” para colocar os vírus a dormir.
Uma melhor compreensão deste mecanismo, disseram os pesquisadores, pode levar a uma classe de drogas que poderiam visar proteínas de tegumentos virais para evitar que os vírus acordem ou os mantenham acordados, evitando assim sintomas e a propagação do vírus para outras pessoas.
Seguir Christopher Wanjek @wanjek para tweets diários sobre saúde e ciência com uma vantagem humorística. Wanjek é o autor de “Food at Work” e “Bad Medicine”. A sua coluna, Bad Medicine, aparece regularmente em Live Science.