Este capítulo está relacionado com os objectivos da Secção F10(ii) do Plano de Estudos Primário CICM de 2017, que espera que o candidato ao exame “explique os efeitos fisiológicos da hiperóxia”. A faculdade tem perguntado sobre isso de uma forma muito redonda (Pergunta 1 do primeiro trabalho de 2011), que na verdade era mais sobre armazenamento de oxigênio e pré-oxigenação. Embora o capítulo sobre a farmacologia do oxigénio cubra este material de forma substancial, toda uma página separada dedicada a este tema pareceu apropriada porque tem o seu próprio programa de estudos (partilhado com hipocapnia e hipercapnia), e também porque o capítulo sobre a farmacologia do oxigénio assume a forma de um discurso desorganizado, e para um exame responder a algum tipo de resumo organizado da hiperoxia precisa de existir.

Em termos da organização acima referida, é difícil estruturar informação como esta porque os efeitos do aumento da exposição ao oxigénio são muitas vezes dose-dependentes e específicos em cada órgão. Portanto, o melhor que se pode fazer é organizar a discussão por sistemas de órgãos, e depois por concentração de oxigénio. Este último pode ser separado em normobárico e hiperbárico, o que parece ser uma distinção útil: alguns efeitos nocivos do oxigénio podem ser vistos quando a FiO2 é aumentada para 100% à pressão atmosférica normal, enquanto outros só podem ser vistos em pacientes sujeitos a pressões supranormais. De qualquer forma, em resumo, pode ser produzida uma tabela para categorizar de forma clara estas questões, o que satisfaz o desejo antinatural do autor por tabelas:

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Efeitos da Hiperoxia na Hiperoxia
Sistema ou tecido orgânico Efeitos observados com hiperoxia normobárica Efeitos observados apenas com hiperoxia hiperbárica
Airway
  • Traqueobronquite
  • Mucosite
  • Danos da mucosa agravam-se proporcionalmente à duração da exposição e aumentam o PO2 (Yorgancilar et al, 2012)
Pulmão
  • Toxicidade alveolar (efeito Lorrain Smith)
  • Absorção atelectasia
  • Impulso respiratório diminuído
  • Vasodilatação pulmonar
  • Toxicidade alveolar acelerada, transição para a SDRA franca
Carro de gás
  • Efeito Haldano Reverso: libertação de CO2 da hemoglobina
  • Desnitrogenação das cavidades gasosas (p. ex.:
  • Desnitrogenação das cavidades gasosas pneumotórax)
  • Com oxigênio hiperbárico, o O2 dissolvido contribui significativamente para o transporte total de gás (ou seja, você pode nem mesmo precisar de hemoglobina)
Sistema cardiovascular
  • Vasoconstrição devido à taxa acelerada de degradação oxidativa do óxido nítrico no endotélio.
  • Hipertensão
  • Bradicardia (reflexo)
  • Diminuição do débito cardíaco
Sistema nervoso central
  • Euforia leve
  • Seizures (Paul Bert effect)
  • Myopia (reversível)
  • Formação de cataratas
    (Tibbles et al, 1990)
Circulação cerebral
  • Fluxo sanguíneo cerebral diminuído
  • Pressão intracraniana diminuída (30%) e fluxo sanguíneo cerebral diminuído (19%) – Miller et al, 1970
Electrolitos
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  • Efeito mínimo
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  • Diminuição da glicose no sangue
  • Soro de sódio diminuições
  • Aumento do potássio
Metabólico
  • Produção de radicais livres sem aumento
  • Inibição de enzimas com grupos SH1
Medula óssea
  • Eritropoiese reparada
  • Reticulócitos desengordurados contagem
Sistema imunossupressor
  • Efeito imunossupressor
  • Efeito imunossupressor incrementado: diminuição da contagem de linfócitos circulantes e diminuição do peso do baço (Hansbrough et al, 1980)
Doença infecciosa
  • Reprodução deficiente dos anaeróbios
  • Toxicidade aos anaeróbios
  • Síntese reduzida de toxinas por espécies clostridiais

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