Electrocardiografia (ECG) é uma das ferramentas de triagem mais vitais e prontamente utilizadas em medicina clínica. É barato e fácil de obter tanto em regime de internamento como em regime ambulatório. O ECG é usado para diagnosticar inúmeras condições cardíacas, incluindo infarto prévio e isquemia cardíaca ativa, bem como anormalidades de condução como fibrilação atrial e taquicardias com risco de vida. As informações fornecidas pelos ECGs também são usadas para determinar que tipo de desfibrilador cardíaco implantável deve ser usado para o tratamento da insuficiência cardíaca avançada. Numerosas condições não cardíacas, incluindo anormalidades eletrolíticas e efeitos colaterais da medicação, também são detectáveis no ECG, devido ao seu efeito distinto sobre os padrões de condução.

Uma abordagem bem planejada para interpretação de ECG de 12 derivações evitará que o intérprete perca informações cruciais. Aspectos chave na interpretação do ECG de 12 derivações incluem a frequência cardíaca, o ritmo cardíaco (tanto atrial como ventricular), o eixo elétrico (tanto o eixo da onda P como o eixo QRS), e o conhecimento dos intervalos normais. Em seguida, determinar a relação das ondas P com os complexos QRS. Finalmente, analisar a morfologia do QRS e segmentos ST e da onda T.

papel ECG normalmente se move a 25 mm/s; assim, cada caixa pequena (1 mm) é equivalente a 0,04 segundos (40 milissegundos), e cada caixa grande (5 mm) é equivalente a 0,2 segundos (200 milissegundos). No início de um ECG, anote o quadrado de padronização, normalmente 10 mm de altura por 5 mm de largura. Isto irá alertá-lo sobre a velocidade correta do papel e a amplificação padrão dos complexos P, QRS e onda T.

Valores normais de ECG para ondas e intervalos são os seguintes:

• Intervalo RR: 0.6-1,2 segundos
• Onda P: 80 milissegundos
• Intervalo PR: 120-200 milissegundos
• Segmento PR: 50-120 milissegundos
• Complexo QRS: 80-100 milissegundos
• Segmento ST: 80-120 milissegundos
• Onda T: 160 milissegundos
• Intervalo QT: 420 milissegundos ou menos se a frequência cardíaca for 60 batimentos por minuto (bpm)

Fisiologia Básica do Sistema de Condução Cardíaca

Fisiologicamente, o traçado do ECG representa a via de condução através do coração. A via de condução normal tem origem no nó sinoatrial (SA), que inicia os impulsos sinusais, e uma onda de despolarização se espalha pelos átrios direito e esquerdo, formando a onda P. Ao nível do nó atrioventricular (AV), o batimento é conduzido para os ventrículos sobre o feixe de His, para os ramos do feixe direito e esquerdo e para o sistema Purkinje. A repolarização atrial resultante e a despolarização ventricular precoce resultam no complexo QRS. A despolarização ventricular e posterior repolarização levam à conclusão do ciclo, formando a onda T. Os períodos entre cada onda e o complexo são compostos por intervalos e segmentos. Os intervalos PR, QT e RR representam a duração da condução através do nó AV, a duração da despolarização ventricular para a repolarização e a duração entre cada ciclo cardíaco, respectivamente. Os segmentos PR e ST representam o intervalo isoelétrico entre a despolarização e a repolarização dos átrios e ventrículos.

Anatomia correspondente ao Sistema de Condução Cardíaca

A artéria coronária direita (ACD) normalmente fornece sangue para o nó SA, átrio direito, ventrículo direito e ramo do feixe direito; também pode fornecer o fascículo posterior esquerdo. Quando a artéria descendente posterior (PCA) surge da RCA (“dominância direita”), normalmente fornece sangue para o nó AV. A artéria coronária principal esquerda tem tipicamente 1-2 cm de comprimento e dá origem à artéria coronária descendente anterior esquerda (ADA) e à artéria circunflexa esquerda (LCx). A ADA tipicamente liberta ramos perpendiculares (perfuradores de septo) que fornecem o nó AV e os fascículos anterior e posterior esquerdo. O fascículo posterior também recebe sangue da ACD e, portanto, tem um suprimento duplo de sangue. Outros ramos, chamados ramos diagonais, fornecem áreas de suprimento do ventrículo esquerdo. A LCx fornece sangue para o dorso do coração, e seus ramos são chamados de marginais obtusos (OM). Um PDA que surge da LCx é descrito como “dominância esquerda”. Isto explica porque pacientes com infartos da PCA proximal freqüentemente apresentam bloqueio cardíaco completo ou parada sinusal.

Potencial de ação cardíaca

A nível molecular, o complexo fenômeno que envolve a despolarização e repolarização do potencial de ação cardíaca resulta do movimento dos íons – principalmente sódio, cálcio e potássio – através da membrana celular.

O ciclo do potencial de ação cardíaca compreende cinco fases. O rápido upstroke do potencial de ação dos miócitos ventriculares na fase 0 é causado pelo rápido influxo de íons sódio para a célula, gerando uma corrente despolarizante (positiva). Quando a carga intracelular líquida atinge um limiar bem definido, ocorre a despolarização celular. Durante as 4 fases seguintes, a célula cardíaca entra em repolarização, que é o rearme elétrico permitindo a próxima batida.

Fase 1 resulta da inativação da corrente de sódio interna e da ativação de uma corrente externa de curta duração. A fase 2 representa a fase de platô e consiste em correntes de cálcio despolarizantes para dentro e correntes de potássio repolarizantes para fora. À medida que as correntes de cálcio decaem, as correntes de potássio aumentam, terminando a fase de platô. A fase 3 inclui correntes repolarizantes mais rápidas e é gerada por uma família de canais de potássio. As duas correntes principais são descritas pela sua cinética (lenta e rápida), e estes canais são os alvos de muitos medicamentos antiarrítmicos da classe III. A fase 4 representa o estado de repouso ou diástole elétrica.

Acredita-se que as arritmias cardíacas são resultantes de anormalidades na formação de impulsos, propagação de impulsos, ou repolarização. As taquicardias que resultam da formação de impulsos são chamadas automáticas. Taquicardias que resultam da propagação de impulsos são consideradas reentrantes. Taquicardias geradas pela repolarização anormal resultam de defeitos genéticos nos canais iônicos (as chamadas canalelopatias) e podem ser letais. Além disso, catecolaminas, isquemia, concentrações de íons celulares (potássio) e medicamentos cardioativos influenciam o desenvolvimento de arritmias cardíacas.