Um homem de 50 anos de idade é encaminhado ao nosso serviço eletrofisiológico para avaliação de palpitações. A monitorização prévia do Holter demonstrou episódios de fibrilação atrial, bem como uma taquicardia atrial. Outros exames diagnósticos incluíram um ecocardiograma 2D demonstrando evidência de função ventricular esquerda (VE) globalmente deprimida com fração de ejeção (FE) de 33%. O paciente não demonstrou sinais ou sintomas de insuficiência cardíaca e fazia exercícios regulares. Foi submetido a estudo eletrofisiológico em uma instituição externa. Este estudo observou “atividade atrial desorganizada com ativação mais precoce no átrio esquerdo consistente com fibrilação/flutuação atrial”. Dada a localização do lado esquerdo, os médicos tratantes decidiram prosseguir o tratamento médico com bloqueadores beta e um antiarrítmico de classe Ic. Ele estava interessado na ablação do cateter devido à intolerância de medicamentos, e foi encaminhado para nossa unidade.

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Figure 1 é um ECG de 12 derivações demonstrando explosões de taquicardia atrial. A Figura 2 é uma tira contínua de um traçado de Holter (chumbo II).

O paciente foi levado ao laboratório eletrofisiológico. Realizamos mapeamento eletro-anatômico no átrio direito com demonstração dos tempos de ativação tardia. Em seguida, acessamos o átrio esquerdo através de um duplo acesso trans-septal padrão. Em seguida, o cateter circular foi colocado no os de cada veia pulmonar. A veia pulmonar superior esquerda demonstrou os potenciais mais precoces 40msec antes da onda p superficial (Figura 3). Decidimos abortar nesta região, que estava anatomicamente na parede média posterior do átrio esquerdo, no os da veia pulmonar superior esquerda. Em vários segundos após a ablação, houve completa interrupção da taquicardia. Iniciamos então o isoproternol até 10mcg/min, sem indução de taquicardia atrial ou fibrilação atrial. O paciente foi então observado durante a noite e recebeu alta em 25mg de metoprolol de longa ação. Ele permanece livre de taquicardia três meses após a ablação. O ecocardiograma repetido demonstrou normalização da sua FEVE.

Apesar de um ritmo irregular, o paciente em nosso caso sofre de taquicardia atrial focal. A taquicardia atrial focal como único mecanismo de taquicardia supraventricular é relativamente rara, representando 10-15% dos casos encaminhados para a ablação do cateter(1).(1) A parede posterior do átrio esquerdo é hipotética como um território rico em estímulos para a formação de fibrilação atrial.(2) Embora relativamente raros, episódios sustentados de taquicardia atrial focal podem levar a uma cardiomiopatia relacionada à taxa. A taquicardia associada à veia pulmonar é uma entidade rara. Em uma série retrospectiva, apenas 3% de todas as taquicardias atriais de um grande centro de referência terciária foram classificadas como taquicardia da veia pulmonar.(3) Nesta série, a ablação focal do local de ativação mais precoce no os da veia, ou a ablação circunferencial da veia culpada, resultou em liberdade favorável a longo prazo da taquicardia atrial recorrente e da fibrilação atrial. As arritmias das veias pulmonares têm sido associadas ao desenvolvimento de fibrilação atrial.(4) Em três grandes séries de pacientes submetidos à ablação por taquicardia focal das veias pulmonares, o desenvolvimento relatado de fibrilação atrial pós-ablação é baixo.(5,6) Embora nosso paciente tenha tido melhora da FEVE e esteja livre de arritmias, seu risco futuro de desenvolvimento de fibrilação atrial é desconhecido.