Na sequência de uma superdosagem aguda, a toxicidade pode resultar de hidrocodona ou acetaminofeno.
Sinais e Sintomas
Hidrocodona: Sobredosagem grave com hidrocodona é caracterizada por depressão respiratória (diminuição da frequência respiratória e/ou volume corrente, respiração de Cheyne-Stokes, cianose), sonolência extrema progredindo para estupor ou coma, flacidez muscular esquelética, pele fria e úmida, e por vezes bradicardia e hipotensão. Em superdosagem grave, apnéia, colapso circulatório, parada cardíaca e morte pode ocorrer.
Acetaminofen: Em superdosagem de acetaminofen: a necrose hepática dose-dependente, potencialmente fatal, é o efeito adverso mais grave. Necrose tubular renal, coma hipoglicêmico e defeitos de coagulação também podem ocorrer. Os sintomas precoces após uma overdose potencialmente hepatotóxica podem incluir: náuseas, vómitos, diaforese e mal-estar geral. Evidências clínicas e laboratoriais de toxicidade hepática podem não ser aparentes até 48 a 72 horas após a dobradura.
Tratamento
Uma dose única ou múltipla de overdose com hidrocodona e acetaminofeno é uma overdose potencialmente letal de poliquimioterapia, e é recomendada a consulta a um centro de controle de venenos regional. O tratamento imediato inclui suporte da função cardiorrespiratória e medidas para reduzir a absorção de drogas. Oxigênio, fluidos intravenosos, vasopressores e outras medidas de suporte devem ser empregados conforme indicado. A ventilação assistida ou controlada também deve ser considerada.

Para overdose de hidrocodona, a atenção primária deve ser dada ao restabelecimento da troca respiratória adequada através do fornecimento de uma via aérea patenteada e da instituição de ventilação assistida ou controlada. O antagonista narcótico cloridrato de naloxona é um antídoto específico contra depressão respiratória que pode resultar de superdosagem ou sensibilidade incomum aos narcóticos, incluindo a hidrocodona. Como a duração da ação da hidrocodona pode exceder a do antagonista, o paciente deve ser mantido sob vigilância contínua, e doses repetidas do antagonista devem ser administradas conforme necessário para manter a respiração adequada. Um antagonista narcótico não deve ser administrado na ausência de depressão respiratória ou cardiovascular clinicamente significativa. A descontaminação gástrica com carvão ativado deve ser administrada imediatamente antes da N-acetilcisteína (NAC) para diminuir a absorção sistêmica se a ingestão de acetaminofen é conhecida ou suspeita de ter ocorrido dentro de poucas horas da apresentação. Os níveis séricos de acetaminofen devem ser obtidos imediatamente se o paciente apresentar 4 horas ou mais após a ingestão para avaliar o risco potencial de hepatotoxicidade; os níveis de acetaminofen retirados menos de 4 horas após a ingestão podem ser enganosos. Para obter o melhor resultado possível, a CNA deve ser administrada o mais rápido possível quando houver suspeita de lesão hepática iminente ou evolutiva. A CNA intravenosa pode ser administrada quando as circunstâncias impedem a administração oral.

Terapia de suporte vigorosa é necessária em intoxicação grave. Procedimentos para limitar a absorção contínua da droga devem ser prontamente realizados, uma vez que a lesão hepática é dependente da dose e ocorre precocemente no curso da intoxicação.