Nervos
Nervos Cranianos Aferentes e Implicações Clínicas
Nervos Cranianos I, II e VIII são considerados nervos puramente aferentes, pois conduzem informação sensorial da região olfativa, da retina do olho e das estruturas do ouvido interno, respectivamente. O nervo craniano I, o nervo olfativo, é composto por aferentes viscerais especiais (AVS). Os receptores quimio-sensoriais no revestimento da mucosa olfatória ligam-se às moléculas odoríferas e conduzem um sinal através dos nervos que percorrem a placa cribriforme do osso etmoidal para sinapse nos neurônios do bulbo olfatório dentro da abóbada craniana. Os processos centrais desses neurônios do bulbo olfativo projetam-se através do trigônio olfativo medialmente para a área septal e do bulbo contralateral através da comissura anterior, enquanto outras fibras viajam lateralmente para a amígdala e o córtex piriforme, também conhecido como córtex olfativo primário onde se processa o sentido consciente do odorante. A lesão traumática, especialmente a “chicotada” de colisões de automóveis, pode cortar as projeções olfativas através da placa cribriforme, resultando em anosmia, que tem sido associada ao desenvolvimento de depressão. A sensação de olfato também parece ter um papel não consciente na ativação do sistema límbico, o que pode explicar tal efeito.
Nervo cranial II, o nervo óptico, transmite informação sensorial visual somática especial aferente (SSA) a partir das hastes e dos receptores sensoriais retinianos das cones para o tálamo, especialmente o núcleo geniculado lateral (LGN), e o colículo superior (SC). As células ganglionares, cujos corpos celulares estão localizados no fundo da retina, têm projeções centrais que formam as fibras nervosas ópticas, que atravessam o canal óptico para entrar no crânio. De lá, as fibras que representam os campos visuais mediais viajam posteriormente sem se cruzarem no quiasma óptico, enquanto as fibras dos campos visuais laterais se cruzam dentro do quiasma. Portanto, regiões do campo visual são organizadas retinotopicamente dentro do nervo óptico e em suas sinapses no LGN. As colaterais também são dadas de forma centralizada para dentro do SC, responsável pelo reflexo da luz pupilar; e conexões dentro do pulvinar do tálamo, fornecendo entrada óptica inconsciente responsável pelo fenômeno da visão cega. Em indivíduos corticamente cegos, estas colaterais pulvinares do nervo óptico permitem movimentos oculares inconscientes em resposta à detecção da luz, bem como um fraco sentido direcional da localização da luz dentro do campo visual.
Nervo craniano VIII, o nervo vestibulococlear, é responsável pelo sentido auditivo e pelo sentido vestibular de orientação da cabeça. Este nervo transporta aferentes sensoriais especiais (SSA) do ouvido interno para os núcleos cocleares e os núcleos vestibulares na medula caudal oblonga. As células capilares dentro do ducto coclear, canais semicirculares, utrículo e sáculo são células receptoras sensoriais polarizadas com extensões ciliares apicais que transduzem um sinal eletroquímico após deformação mecânica. Os neurônios ganglionares dentro da cóclea e do nervo vestibular recebem esse sinal de forma periférica e o transmitem de forma centralizada através do meato auditivo interno antes de entrar na medula. Os danos no componente vestibular deste nervo causam tonturas, enquanto que os danos na parte coclear causam perda auditiva periférica, ou neuronal. O meato auditivo interno é um canal estreito do osso temporal através do qual estes nervos se movimentam e o schwannoma dos nervos vestibulares ou cocleares neste meato facilmente comprime e impacta estes nervos. Os sinais e sintomas iniciais são um agravamento progressivo da perda auditiva com zumbido, desequilíbrio, levando a uma sensação de pressão no ouvido e fraqueza ou paralisia facial. Os schwannomas vestibulares têm uma taxa de incidência de seis a nove novos casos por ano por milhão de pessoas e são facilmente tratáveis com cirurgia ou radiação. Entretanto, se a condição não for tratada, pode resultar em tumores potencialmente grandes e com risco de vida.
Além disso, o nervo terminal ou nervo craniano zero foi identificado como um nervo craniano separado no cérebro humano, datando de 1914, mas é negligenciado pela maioria dos livros didáticos anatômicos atuais. Também chamado de terminal nervoso por sua proximidade com a lâmina terminal e nulla nervosa (ou seja, nada, zero), o nervo craniano zero é composto por um plexo central independente de pequenas fibras não mielinizadas (possivelmente viscerais aferentes especiais) localizadas medialmente e muito próximas ao trato olfativo pelo trígono olfatório (Figura 1B). O seu posicionamento discreto pode explicar a sua má identificação durante as técnicas de dissecação padrão. As fibras do nervo craniano zero viajam centralmente para estruturas subcorticais, enviando projeções para o septo pré-comissural medial e o núcleo septal medial, entre outros. Parece ter um feixe rico de fibras bem vascularizadas ascendendo da submucosa nasal e projetando-se para estruturas límbicas importantes (por exemplo, amígdala, núcleos hipotalâmicos). Funcionalmente tem sido considerado como feromonas processando-se inconscientemente regulando respostas autonômicas através do hormônio liberador de gonadotropinas hipotalâmicas (GnRH) possivelmente através da rede neuronal da kisspeptina. Clinicamente, uma ruptura da via migratória embriológica normal das células da crista neural do GnRH do placódio olfatório e do forencéfalo basal pode resultar na síndrome de Kallman, uma condição genética caracterizada por hipogonadotropia hipogonádica com anosmia parcial ou total, resultando também em desenvolvimento sexual anormal em ambos os sexos.
Nervos cranianosferentes e implicações clínicas
Nervos cranianos III, IV, VI, XI, e XII são considerados puramente eferentes devido à sua saída motora para a órbita, o pescoço e a língua. Os nervos cranianos III, IV e VI (nervos oculomotores, trocoleares e abdutores, respectivamente) são nervos eferentes somáticos gerais (ESE) responsáveis por inervar os músculos extra-oculares dentro da órbita. Estes nervos viajam unilateralmente do tronco cerebral para o calvário através da fissura orbital superior dos núcleos sinônimos do tronco cerebral. O nervo oculomotor (CN III) viaja através do anel tendinoso comum, a fixação comum na órbita posterior para os quatro músculos recti extra-oculares, juntamente com o nervo abdutor (nervo craniano VI). O nervo trocolear (CN IV) viaja para a órbita fora do anel tendinoso comum para inervar o músculo oblíquo superior do olho. O nervo abduzido inerva apenas os músculos retos laterais; assim, este nervo pode ser testado através da avaliação da abdução do olhar do olho. O nervo craniano III inerva a maioria dos músculos do olho, dividindo-se em um ramo superior e um inferior para inervar os três músculos retos restantes, o oblíquo inferior e o componente muscular esquelético da pálpebra superior do levador. Entretanto, o nervo craniano III também tem um componente eferente visceral geral (GVE) originário do núcleo Edinger-Westphal (também chamado núcleo oculomotor acessório ou núcleo oculomotor visceral). Estas fibras viajam com o nervo craniano III para sinapse no gânglio ciliar dentro da órbita. As fibras simpáticas pós-ganglionares do gânglio ciliar perfuram a esclera do olho para infundir o esfíncter pupilar e os músculos lisos ciliares responsáveis pela constrição pupilar e pela acomodação da lente. A constrição pupilar pode ser testada através do reflexo de luz pupilar através dos eferentes desde o colículo superior até ao núcleo oculomotor acessório. O teste de movimentos oculares (abdução, adução, infradução, supradução) é um método eficaz para avaliar a viabilidade dos componentes de ESE dos nervos cranianos III, IV e VI.
Nervo craniano XI, o nervo acessório espinhal, é responsável pela inervação motora do eferente somático geral (ESE) dos músculos trapézio e esternocleidomastóide por meio do núcleo espinhal do nervo acessório. O núcleo espinhal do nervo acessório está localizado dentro da medula espinhal cervical, desde os níveis de C1 até aproximadamente C5/6. As fibras emergem como raízes independentes, separadas das raízes espinhais anteriores ou dorsais da massa cinzenta espinhal central, e ascendem através do forame magno para entrar na cavidade craniana. Estas fibras saem então através do forame jugular juntamente com o nervo craniano IX e X. A raiz central ou dano nuclear ao nervo acessório espinhal resulta em paralisia flácida ipsilateral do esternocleidomastóide (com dificuldade em girar a cabeça contra a força) e paralisia parcial do trapézio ipsilateral levando à queda do ombro. O trapézio é inervado por matéria cinzenta anterior do corno da coluna cervical C3 até C4/5, além do nervo espinhal acessório. Assim, uma paralisia completa do músculo trapézio não ocorrerá após uma simples lesão focal.
Nervo cranial XII, o nervo hipoglossal, é responsável pela inervação do eferente somático geral (ESE) dos músculos intrínsecos e extrínsecos da língua, exceto o músculo palatoglosso, a partir do núcleo sinônimo do nervo. Isto inclui os músculos genioglossus, geniohióide, hyoglossus e styloglossus. As fibras do núcleo hipoglosso saem da medula do sulco entre as pirâmides e as azeitonas como um conjunto de fibras que coalescem antes de entrar no canal hipoglosso para sair do crânio. Danos ao núcleo ou às fibras nervosas resultam em desvio da língua para o lado da lesão, pois o músculo ipsilateral genioglosso torna-se fraco ou flácido reduzindo sua capacidade de protrusão da língua.
Nervos cranianos mistos e implicações clínicas
Nervos cranianos V, VII, IX, e X são considerados nervos cranianos mistos devido à presença de fibras aferentes e eferentes com componentes sensoriais e motores. O Nervo Craniano V é o nervo trigêmeo responsável pela inervação sensorial somática geral (GSA) da face através de seus três ramos principais, V1, V2 e V3 (oftálmico, maxilar e mandibular, respectivamente). Este nervo craniano (via V3) também é responsável pela inervação motora (SVE) dos músculos da mastigação, da barriga anterior do digástrico, do miohióide e de dois pequenos músculos tensores: o tensor velatini e o tensor timpani. Enquanto nenhuma fibra autonômica viaja com o quinto nervo craniano ao sair das pons, fibras parassimpáticas dos outros nervos cranianos mistos se unirão com ramos periféricos do nervo craniano V para inervar suas respectivas estruturas alvo, como as glândulas lacrimal, parótida, submandibular e sublingual. Nesse sentido, lesões nucleares ou supranucleares centrais podem resultar em déficits sensoriais ou motores ipsilaterais, mas as funções parassimpáticas só serão prejudicadas pelo dano do nervo periférico aos respectivos ramos.
Nervo craniano VII (nervo facial), possui fibras motoras e autonômicas com componentes somatossensoriais menores. A inervação motora especial do eferente visceral (SVE) é para os músculos de expressão facial e saída do crânio através do forame estilomastóide profundo até a glândula parótida. Os danos a estas fibras resultam em paralisia facial ipsilateral (paralisia facial). Eferentes viscerais gerais (GVE) e aferentes viscerais especiais (SVA) das fibras saem inicialmente do tronco cerebral como nervos intermediários, um feixe nervoso separado que se junta com os outros componentes do nervo facial dentro do canal facial. Os componentes do GVE do núcleo salivar superior são responsáveis pela inervação parassimpática das glândulas e mucosas da face, com exceção da glândula parótida e das glândulas vestibulares e labiais menores. As fibras gustativas dos dois terços anteriores da língua viajam centralmente como o nervo do tímpano da corda ao seu corpo celular de origem no gânglio geniculado, antes de sinapsar centralmente no núcleo solitário. Dependendo da localização da lesão, esses componentes viscerais também podem ser impactados nas lesões do nervo facial. Aferentes somáticos (GSA) proporcionam inervação sensorial da aurícula e uma pequena porção externa do canal auditivo.
Nervo cranial IX (nervo glossofaríngeo), é responsável pela inervação motora (SVE) do estílo faríngeo e do músculo constritor faríngeo pelo núcleo ambíguo. As fibras do núcleo salivar inferior viajam com o nervo craniano IX para proporcionar inervação geral do eferente visceral (GVE) para as glândulas parótida, vestibular e labial, enquanto os aferentes viscerais (GVA e SVA) recebem informações sensoriais do corpo carotídeo e do seio carotídeo, e sabor do terço posterior da língua para sinapse no núcleo solitário. Enquanto que os aferentes sensoriais (GSA) recebem informações da pele sobre a língua, orofaringe, cavidade do ouvido médio e canal auditivo.
Nervo cranial X é o nervo vago. As fibras parassimpáticas (GVE) desde o núcleo vagal dorsal até as vísceras torácicas e abdominais até a flexão esplênica do cólon representam seu principal componente neural. Essas fibras formam um plexo abrangente que viaja ao longo da serosa esofágica até as vísceras. Também tem um considerável débito motor (SVE) desde o núcleo ambíguo até aos músculos faríngeo e palatino mole, assim como os músculos intrínsecos da laringe através dos nervos laríngeos superiores e recorrentes. Os aferentes somáticos (GSA) fornecem a dura-máter craniana posterior e uma porção do epitélio do ouvido e do canal auditivo externo. Aferentes viscerais (AVE) da faringe, laringe, aorta, vísceras torácicas e abdominais e papilas gustativas da raiz da língua e sinapse de epiglote (ASD) também no núcleo solitário. Danos ao ramo laríngeo recorrente do nervo vago podem resultar em rouquidão vocal ou dispnéia aguda com avulsão bilateral.