Discussão
Hipercalemia devido a overdose aguda de potássio é incomum. Não existem grandes séries de casos de overdose de potássio na literatura médica. O paciente descrito neste relato também ingeriu um inibidor da ECA, o que pode ter contribuído para a elevada concentração de potássio. Embora não haja suspeita neste caso, outras toxinas que podem causar hipercalemia, por vários mecanismos, incluem bloqueadores do receptor de angiotensina, antagonistas beta-adrenérgicos, digoxina, antiinflamatórios não esteróides, espironolactona e succinilcolina.
ACE inibidores suprimem a produção de aldosterona, o que resulta em aumento da excreção de sódio e redução da excreção de potássio e íons hidrogênio. Os inibidores da ECA também podem causar hipotensão no ajuste da overdose, levando a uma diminuição da perfusão renal e da função. A toxicidade significativa devido à overdose de inibidores da ECA é incomum.
No caso aqui apresentado, a concentração sérica inicial de creatinina de 1,3 mg/dL está na faixa alta normal. Embora a taxa de filtração glomerular não tenha sido calculada, algum grau de disfunção renal pode ter contribuído para a diminuição da capacidade dos rins de excretar potássio e lisinopril. A lisinopril pode ter contribuído para hipotensão prolongada, uma vez que a hipercalemia por si só não poderia explicar isto. No entanto, parece improvável que o período de 5 dias de hipotensão possa ter sido causado apenas pela lisinopril. Os dados farmacocinéticos na overdose de lisinopril são limitados. Num caso de overdose, a meia-vida foi de 14,9 h e a meia-vida é de 12 h quando administrada em doses terapêuticas . No nosso caso, pode ter havido outras toxinas presentes que contribuíram para a hipotensão que não foram testadas. Dado o ecocardiograma normal no DE, é improvável que uma cardiomiopatia aguda possa ter explicado a hipotensão prolongada.
Existe uma discussão limitada na literatura médica sobre as indicações de diálise após uma overdose aguda de potássio. O potássio é uma das relativamente poucas toxinas que é facilmente dialisada com base na sua solubilidade em água, tamanho pequeno e ligação proteica limitada. A remoção de potássio é lenta com a diálise peritoneal; a hemodiálise é o método preferido de remoção extracorpórea.
Revisão da literatura médica revela bons resultados nos casos que foram dialisados versus bons e maus resultados naqueles que não o foram. O exemplo mais marcante de um caso em que a diálise não foi empregada foi em um bebê de 6 semanas que havia sido submetido à correção cirúrgica do truncus arteriosus e que havia recebido um antibiótico parenteral que foi preparado erroneamente com cloreto de potássio em vez de uma solução glicosada. Ela desenvolveu parada cardíaca com uma “arritmia grave” (não especificada no relatório), e foi encontrada com uma concentração de potássio de 17,7 mEq/L. A função renal não é notada no relatório, e a diálise não foi realizada devido ao seu pequeno tamanho e extensas tromboses nos principais vasos venosos. Ela sobreviveu, e no seguimento aos 4 anos de idade, a paciente estava neurologicamente intacta, exceto por perda auditiva iatrogênica grave .
Existem outros casos na literatura em que os níveis de potássio foram elevados, com bons resultados após os cuidados de suporte, mas a diálise não foi realizada. Um homem de 36 anos de idade tomou uma overdose de cloreto de potássio de liberação lenta e apresentou um ritmo de complexo QRS amplo, ondas T de pico, taquicardia ventricular de curta duração e uma concentração de potássio de 8,9 mEq/L, sem documentação da função renal. O tratamento consistiu principalmente de glicose intravenosa, insulina, bicarbonato de sódio e cálcio. A ingestão de um substituto do sal em uma criança de 8 meses resultou em um ritmo de “onda senoidal”, com uma concentração de potássio de 10,9 mEq/L, creatinina 0,6 mg/dL, e um bom resultado sem diálise . Uma mulher de 27 anos de idade tomou uma overdose de cloreto de potássio de libertação prolongada e apresentou um ritmo QRS de “onda não sinusoidal” de grande complexidade, ondas T com pico, uma concentração de potássio de 9,1 mEq/L, e nitrogénio ureico no sangue de 9,5 mg/dL . Ela também teve recuperação total sem diálise.
Desfechos ruins com concentrações de potássio igualmente elevadas e gerenciamento médico sem diálise também são relatados. Uma mulher de 46 anos de idade foi levada a um departamento de emergência em parada cardíaca 1 h após uma overdose de comprimidos de potássio de liberação lenta. Os ritmos cardíacos iniciais incluíram “onda senoidal” e fibrilação ventricular, e a concentração de potássio foi de 9,6 mEq/L. A função renal não é notada no relatório. As medidas de estabilização incluíram desfibrilação em três tentativas, assim como cálcio intravenoso, glicose, insulina e bicarbonato de sódio. O ritmo sinusal foi restaurado e as concentrações de potássio retornaram ao normal, mas o paciente morreu após permanecer em estado comatoso persistente por 14 dias. Diálise precoce não teria sido possível neste caso, pois ela apresentou em parada cardíaca.
A, mulher de 29 anos de idade ingeriu substituto de sal e apresentou ritmo QRS complexo amplo (morfologia não delineada) e ondas T de pico, com concentração de potássio de 8,4 mEq/L. A creatinina sérica era de 1,2 mg/dL. Quando os valores laboratoriais retornaram, ela sofreu uma parada cardíaca que foi tratada com medidas de ressuscitação padrão, assim como cálcio intravenoso, glicose, insulina e bicarbonato de sódio. A normokalemia foi restaurada após 3 h, e o ritmo cardíaco estabilizado. Ela desenvolveu encefalopatia pós-hipóxica e quadriplegia, e foi transferida para atendimento em outro país 24 dias após a apresentação. Não está claro qual teria sido o resultado se tivessem sido administrados medicamentos para a redução do potássio no momento da apresentação. A diálise não teria sido possível no momento da parada, e não pareceu justificada após a estabilização, pois a concentração de potássio caiu rapidamente durante um período de 3 h.
Hemodialysis foi utilizada em um caso de overdose de cloreto de potássio de liberação sustentada em uma mulher de 50 anos. A paciente apresentou função renal normal (creatinina 0,6 mg/dL), concentração de potássio de 8,2 mEq/L, e pico de ondas T sem aumento de QRS no eletrocardiograma. Os tratamentos incluíram cálcio intravenoso, bicarbonato de sódio, glicose e insulina. Alterações transitórias do ritmo da “onda senoidal” responderam aos bolus intravenosos de cálcio e bicarbonato de sódio. As concentrações séricas de potássio ainda estavam elevadas às 7,7 e 9,0 mEq/L às 3 e 7 h após a apresentação, respectivamente. A hemodiálise foi iniciada posteriormente e a paciente recebeu alta em casa após vários dias (não especificados) .
Outro caso em que a hemodiálise foi realizada envolveu uma mulher de 54 anos de idade que ingeriu um substituto de sal. Ela apresentou a um DE com atividade elétrica sem pulso “onda senoidal” de grande complexidade. Foram iniciadas medidas de ressuscitação incluindo tratamento empírico da hipercalemia com medicações. A concentração inicial de potássio foi de 8,2 mEq/L, com creatinina de 2,1 mg/dL. O ritmo sinusal com pressão arterial sistólica acima de 100 mmHg foi restaurado. O paciente foi dialisado e recebeu alta hospitalar após uma semana de internação com comprometimento mínimo da memória a curto prazo .
Baseado nestes casos, fica claro que a overdose de potássio com hipercalemia significativa e um ritmo complexo QRS amplo e complexo pode levar a bons e maus resultados sem diálise. Os dois casos descritos acima, assim como o caso descrito neste relatório, tiveram bons resultados com a diálise. Um dos dois casos da literatura tinha disfunção renal e o nosso caso tinha uma creatinina na faixa de normalidade alta. A decisão de dialisar é um julgamento baseado no grau de hipercalemia, estado clínico, análise eletrocardiográfica, função renal e disponibilidade da diálise propriamente dita. A hemodiálise deve ser considerada em casos de overdose de potássio com hipercalemia significativa e disfunção renal subjacente. Se a função renal for normal, recomendamos a hemodiálise no contexto de instabilidade cardiovascular, a menos que a terapia médica resulte em melhora imediata do estado clínico e um rápido declínio nas concentrações séricas de potássio. Infelizmente, a diálise é difícil de realizar num paciente com instabilidade cardiovascular, e impossível no contexto de uma paragem cardíaca. Em pacientes estáveis com função renal normal, a excreção de potássio provavelmente seria rápida.
O paciente neste relato teve um aumento retardado na concentração de potássio no dia do hospital 3. Este fenômeno foi provavelmente devido à absorção retardada do preparo de liberação prolongada, embora os efeitos de redistribuição sejam teoricamente possíveis. Lisinopril também pode ter desempenhado um papel, devido ao seu efeito na perfusão e função renal. Pacientes que apresentam overdose em preparações de liberação sustentada de potássio precisam ser monitorados para o início retardado da hipercalemia e, como o paciente deste relato, a hemodiálise pode ser necessária.
Limitações deste relato incluem a dificuldade em fazer recomendações baseadas em uma revisão retrospectiva do caso. Conclusões sobre o período prolongado de hipotensão também são difíceis de serem feitas, uma vez que os testes para lisinopril e outros agentes anti-hipertensivos não foram feitos.