Revisão

Estaremos analisando uma série de estudos encontrados na base de dados PubMed. Devido ao acesso limitado a alguns desses artigos, não foi possível realizar uma avaliação completa da qualidade.

Atitudes atuais

Para entender melhor o papel da modificação dietética na gestão da SII, é importante observar o que foi claramente estabelecido até agora e o que os clínicos recomendam atualmente. Também é importante observar que a maioria dos pacientes recebe recomendações empíricas baseadas na experiência do provedor em vez de recomendações individualizadas baseadas em diretrizes específicas. Os componentes dietéticos podem causar ou exacerbar os sintomas da SII em um quarto dos casos. A suplementação com fibras tem sido frequentemente recomendada apesar da limitada evidência clínica para apoiar o seu uso. As fibras insolúveis podem, em alguns casos, até piorar os sintomas. Estudos múltiplos têm confirmado que uma dieta restrita em carboidratos fermentáveis, mal absorvidos, sorbitol e outros álcoois açucarados é benéfica .

Restrição de carboidratos fermentáveis, mal absorvidos, sorbitol, e outros álcoois açucarados tem levado a uma melhora clínica em estudos múltiplos, enquanto a suplementação com fibras não tem mostrado um benefício consistente e até tem causado exacerbação dos sintomas em alguns pacientes. Considerados em conjunto, parece que não é uma falta de uma substância necessária, mas sim uma abundância de uma substância nociva que leva a sintomas clínicos. Os pacientes podem achar difícil aderir a uma dieta tão restritiva; portanto, nesta revisão, vamos tentar determinar se a dieta sem lactose comumente recomendada poderia ser comparativamente eficaz. Uma vez que evitar a lactose por si só é um regime alimentar significativamente mais fácil de seguir e os produtos lácteos sem lactose estão amplamente disponíveis, se a dieta sem lactose for considerada benéfica, seria uma alternativa razoável a regimes alimentares mais restritivos, especialmente nos casos em que a adesão poderia ser um problema. Também vamos analisar o efeito que outros carboidratos podem ter no desenvolvimento dos sintomas da SII e se a restrição individual de carboidratos poderia ser eficaz.

Intolerância ao leite auto-relatada

Apesar de alguns dos sintomas da SII poderem ser avaliados objetivamente (por exemplo, diarréia), muitos outros são altamente subjetivos. Além disso, os pacientes com SII tendem a não ter achados anormais em nenhum dos testes diagnósticos tradicionalmente utilizados (por exemplo, exames de sangue, colonoscopia, biópsia). Portanto, a percepção que o próprio paciente tem da doença é muitas vezes usada para orientar o manejo. Os pacientes com SII geralmente se queixam de intolerância à lactose ou, mais freqüentemente, de intolerância ao leite. Vários estudos têm sido realizados para avaliar se a percepção da intolerância pode ser medida objetivamente. Saberi-Firoozi et al. pesquisaram 1.978 indivíduos acima dos 35 anos de idade em Shiraz, no sul do Irã, para determinar a prevalência dos sintomas da SII e da intolerância à lactose. Um total de 562 indivíduos relataram intolerância à lactose, sendo a prevalência significativamente maior em mulheres, indivíduos em uso de AINE ou acetaminofen, e aqueles que relataram sintomas de SII. Recomendaram um ensaio para evitar a lactose ou um teste de má absorção de lactose para pacientes suspeitos de ter SII . Os recém-chegados e McGill encontraram a deficiência de lactase como uma causa incomum da SII entre pacientes caucasianos não judeus de origem norte-ocidental europeia. Vários estudos têm tentado correlacionar a intolerância ao leite relatada com achados objetivos nos testes de respiração de hidrogênio. Vernia et al. compararam a prevalência de má absorção de lactose em pacientes diagnosticados com SII com a de pacientes com intolerância ao leite auto-referida. O estudo envolveu 503 pacientes que preenchiam os critérios de Roma para SII e 336 sujeitos que relataram intolerância ao leite. Foi utilizado um teste de hálito de hidrogênio para avaliar objetivamente a absorção da lactose. Os pacientes com SII não tiveram uma probabilidade significativamente maior de ter um resultado positivo no teste (337 pacientes com SII testaram positivo em comparação com 240 pacientes com intolerância ao leite relatada). Concluíram que houve uma sobreposição significativa entre as duas condições, sugerindo que o teste de respiração de hidrogênio deve ser realizado como parte do trabalho diagnóstico da SII e que a má absorção de lactose pode ser clinicamente irrelevante em muitos pacientes com consumo moderado de leite. Vernia et al. também realizaram um estudo de caso-controle analisando os resultados do teste de hidrogênio no hálito após uma carga de lactose em pacientes com SII com intolerância ao leite auto-referida. Pacientes diagnosticados com SII sem intolerância ao leite auto-relatada, compatível com a idade e o sexo, foram utilizados como controles. A conclusão do estudo foi que a intolerância ao leite auto-relatada não ajuda na identificação de malabsorventes à lactose. Eles afirmam que a lactose é responsável pelos sintomas em um subconjunto de pacientes com SII; porém, só podem ser identificados pela ocorrência de sintomas durante o teste. Yang et al. compararam a absorção da lactose em voluntários saudáveis, que foram usados como controles, e pacientes com forma diarréica predominante de SII (D-IBS). Verificaram que o risco de intolerância à lactose estava relacionado com a dose de lactose ingerida e a produção de gases intestinais. Este risco foi aumentado em pacientes com D-IBS. A intolerância à lactose auto-relatada foi associada com a evitação de produtos lácteos, enquanto que os resultados objetivos dos testes de respiração de hidrogênio não foram. Deve-se notar que todos os casos foram diagnosticados no mesmo hospital (Hospital Sir Run Shaw Run em Hangzhou, China). Um estudo realizado por Gupta et al. no norte da Índia também descobriu que, embora os pacientes com SII sejam mais propensos a relatar sintomas após a ingestão de lactose, os níveis de hidrogênio no hálito foram similares aos de indivíduos saudáveis . Um estudo diferente, realizado por Rana et al. na mesma população, constatou que os pacientes com SII-IBS têm uma maior incidência de intolerância à lactose. Entretanto, o estudo envolveu apenas 25 pacientes e 25 controles . Farup et al. descobriram que a SII e a má absorção de lactose eram desordens não relacionadas em uma população norueguesa e que os sintomas e sintomas relacionados ao leite após a ingestão de lactose não eram preditores confiáveis da má absorção de lactose. Eles sugeriram que critérios precisos baseados em sintomas poderiam melhorar a precisão diagnóstica da má absorção de lactose. Varjú et al. realizaram uma meta-análise utilizando uma pesquisa sistemática da literatura até 24 de abril de 2018, e também descobriram que a intolerância à lactose, mas não a má absorção de lactose, era mais freqüente entre os pacientes com SII em comparação com os controles saudáveis. Acreditavam que a SII era um possível fator de contribuição à intolerância à lactose em pessoas com má absorção de lactose .

Muita informação clinicamente relevante pode ser obtida a partir destes estudos. Eles apontam claramente para uma alta incidência tanto de intolerância à lactose como à SII na população em geral. Os estudos também indicaram claramente que a percepção dos pacientes sobre a intolerância à lactose muitas vezes não se correlaciona com os achados do teste do hálito de hidrogênio. Também havia poucas evidências que sugerissem que a deficiência objetiva de lactase era mais comum entre os pacientes com SII em comparação com os controles saudáveis. Após a ingestão de lactose, os pacientes com SII relataram mais sintomas, mas o teste de respiração não produziu uma porcentagem significativamente maior de resultados positivos. Apenas um dos estudos apontou para uma ligação entre os resultados dos testes de SII e de respiração de hidrogênio. Uma das principais limitações dos estudos analisados é que a maioria dos artigos eram limitados geograficamente, levantando questões sobre a generalização dos resultados. Levando em conta a falta de mecanismos fisiopatológicos claros por trás da SII, o fato de que diferentes populações podem ter características únicas do microbioma de seus tratos digestivos, e a possível presença de diferenças genéticas entre grupos, os achados que explicam os sintomas da SII em uma população podem não ser necessariamente aplicáveis universalmente. Portanto, para reduzir o possível enviesamento, selecionamos artigos de várias regiões geográficas diferentes. É importante observar que muitos dos achados clínicos da SII são altamente subjetivos, fazendo com que qualquer estudo que analise os sintomas da SII seja propenso a um viés. A prevalência tanto da SII como da deficiência de lactase na população em geral é alta; portanto, é razoável supor que o número de pessoas que sofrem de ambas condições simultânea e independentemente é significativo. Os estudos objetivos realizados utilizando o teste do hálito de hidrogênio como padrão ouro para diagnosticar a má absorção da lactose têm encontrado uma discrepância entre a prevalência dos sintomas de intolerância à lactose e os resultados positivos do teste, sugerindo que pode haver outros fatores responsáveis pela ocorrência de sintomas clínicos em alguns pacientes. A atividade da lactase varia entre os indivíduos, assim como a quantidade de lactose ingerida. É possível que, em alguns casos, a atividade ligeiramente menor da lactase combinada com uma carga maior de lactose possa sobrecarregar a atividade enzimática, levando a sintomas clínicos. O único estudo que encontrou uma diferença na prevalência de má absorção de lactose entre pacientes com SII e controles saudáveis incluiu apenas 25 casos e 25 controles, o que poderia ser explicado por um erro devido ao tamanho da amostra. Também vale destacar que os pacientes geralmente relatam “intolerância ao leite” em vez de intolerância à lactose per se. Um subconjunto de pacientes pode ser intolerante a uma substância que não seja a lactose, que se encontra regularmente no leite. Uma maneira possível de resolver a questão poderia ser realizar um ensaio clínico aleatório para comparar a resposta a uma dieta sem lactose versus sem leite em pacientes com SII e intolerância ao leite auto-relatada. Também seria provavelmente benéfico conduzir mais estudos epidemiológicos, incluindo uma análise das diferenças no consumo de lácteos entre diferentes populações, assim como o conteúdo de lactose desses produtos.

Malabsorção de outros carboidratos e crescimento bacteriano excessivo

Considerando que dietas altamente restritivas levaram mais consistentemente à melhora clínica, vale a pena perguntar se um carboidrato diferente da lactose, como a frutose, pode ser responsável pelos sintomas clínicos. A falta de qualquer uma das enzimas digestivas pode levar à má absorção de uma substância osmoticamente ativa ou produtora de gases, o que pode causar sintomas de SII. O crescimento excessivo de bactérias também tem sido proposto como uma possível explicação de alguns dos achados da SII. Também se pensou que as bactérias intestinais (se o sobrecrescimento estiver presente) poderiam interferir com os testes de respiração de hidrogênio, causando resultados falso-positivos em pacientes com SII. Embora testar cada paciente para uma possível má absorção de um número tão grande de substâncias, assim como para um crescimento excessivo de bactérias, não seria realista, encontrar qualquer correlação poderia ajudar a explicar pelo menos algumas das patologias da SII. Rana e Malik afirmam que o teste de respiração é um passo importante no trabalho de SII para avaliar não só a má absorção de lactose, mas também a má absorção de carboidratos e o crescimento bacteriano excessivo. Corlew-Roath e Di Palma constataram que a má digestão de carboidratos tem uma incidência semelhante em pacientes com e sem SII; entretanto, pacientes sem SII mostraram uma melhor resposta às mudanças dietéticas. Wang et al. relataram que o crescimento excessivo de bactérias do intestino delgado teve um impacto limitado nos testes de respiração de hidrogênio e que a maioria dos pacientes com testes positivos teve má absorção de lactose . Um estudo de Zhu et al. sugeriu que a produção de hidrogênio e a distensão abdominal não estavam correlacionadas com o inchaço subjetivo, provavelmente indicando que os sintomas da SII podem ser atribuídos à hipersensibilidade visceral .

Juntos, estes estudos também sugerem claramente que não há associação significativa entre má absorção e SII. Os estudos também não encontraram nenhuma ligação clara entre o crescimento excessivo de bactérias e a SII, e não se encontrou nenhuma evidência que sugerisse que estava causando resultados falsos positivos no teste respiratório de hidrogênio. É importante observar, no entanto, que dos pacientes com má digestão de carboidratos, aqueles sem SII mostraram uma melhor resposta ao tratamento. Mesmo sintomas como o inchaço não se correlacionaram com a distensão abdominal objetiva. Os resultados destes estudos seguem em grande parte a tendência observada em estudos que examinaram o papel da lactose. A incidência de má absorção não parece ser significativamente maior em pacientes com SII do que em controles saudáveis. A explicação mais provável da apresentação clínica é que os pacientes com SII que relatam intolerância alimentar são mais sensíveis a certos ativadores dietéticos do que a sofrer de verdadeira má absorção. Também é altamente provável que os sintomas da SII tenham múltiplos estímulos, enquanto os pacientes intolerantes a um único carboidrato têm apenas um único gatilho dietético. Essa consideração poderia explicar a diferença em resposta às mudanças dietéticas, como relatado por Corlew-Roath e Di Palma. O estudo de Zhu et al. provavelmente responde a muitas das questões levantadas anteriormente. A hipersensibilidade aos estímulos normais poderia explicar a variabilidade dos achados clínicos associados com a SII. Também confirmaria que a origem da SII é mais similar à de doenças como a fibromialgia, em comparação com as doenças orgânicas do trato gastrointestinal. Encontrar o mecanismo fisiopatológico por trás da sensação de inchaço sem distensão objetiva poderia ajudar a explicar muitos dos aspectos neurológicos ou psicológicos da doença.

Efeito da modificação dietética

Em casos de intolerância alimentar genuína, evitar os estímulos dietéticos leva a uma melhora clínica. Como mencionado anteriormente, a modificação dietética é geralmente recomendada empiricamente aos pacientes recém-diagnosticados com SII. Se a SII é pelo menos parcialmente causada por má absorção ou intolerância de certos alimentos, seria esperada uma melhora clínica após a modificação dietética. Além disso, se uma deficiência enzimática foi responsável pela apresentação clínica, a suplementação enzimática deve ser benéfica. Analisámos uma série de estudos que tentaram responder a estas questões. Lisker et al. realizaram um estudo duplo cego e cruzado para comparar a resposta dos malabsorventes confirmados de lactose à lactase e ao placebo. Eles não encontraram associação entre gravidade dos sintomas e tratamento da lactase, sugerindo que os sintomas da SII eram independentes da maldigestão da lactose. Outro estudo tentou comparar a resposta de pacientes com deficiência de lactose com SII a leite acidófilo com a de leite comum. A lógica era que o leite acidófilo podia “corrigir o desequilíbrio da flora”, assim como fornecer aos pacientes lactase bacteriana. O estudo mostrou que os pacientes com deficiência de lactase eram tão intolerantes ao leite acidófilo quanto ao leite inalterado. Campbell et al. sugerem que as bactérias intestinais podem estar a produzir metabolitos tóxicos como resultado da digestão anaeróbica de hidratos de carbono e outros alimentos no intestino delgado, possivelmente afectando os mecanismos de sinalização e explicando as intolerâncias alimentares e os sintomas de SII.

Overtudo, nem a suplementação com lactose nem o leite acidófilo levaram a uma melhoria clínica. Campbell et al. concluíram que pode haver outros metabólitos tóxicos que são responsáveis pelos achados clínicos na SII. Esses resultados seguem em grande parte o padrão visto anteriormente. Se a SII foi causada por deficiência de lactase que se apresenta como má absorção de lactose, seria esperado que a suplementação com lactase levasse a uma melhora clínica, como é o caso de pacientes com intolerância à lactose como uma entidade clínica independente. O leite Acidophilus forneceu o intestino com flora bacteriana adicional, assim como a lactase bacteriana. A falta de resposta clínica em qualquer dos estudos sugere que a deficiência objetiva de lactase não é responsável pelos achados clínicos associados à SII, que segue os resultados dos estudos realizados com o uso de testes de hálito de hidrogênio. A sugestão de Campbell et al. de que os metabolitos tóxicos podem estar associados aos sintomas da SII e podem proporcionar uma camada adicional de compreensão dos mecanismos da SII além de uma hipersensibilidade visceral. É necessário realizar mais estudos para tentar identificar as substâncias produzidas no intestino dos pacientes com SII, possivelmente incluindo estudos químicos das fezes.